Beta-Amilóide

As doenças neurodegenerativas , como a Doença de Alzheimer (DA) , são caracterizadas pela perda progressiva de funções cognitivas e neuronais . A proteína beta amiloide (Aβ) e a proteína precursora de amiloide (AAP) desempenham papéis centrais na patogênese dessas condições.

• O Teste Rápido de Beta Amiloide em amostras de urina oferece uma abordagem mais prática e menos invasiva em comparação com os tradicionais exames que utilizam amostras de líquor. A coleta de urina é simples, indolor e pode ser realizada com uma estrutura simplificada , ao contrário da punção lombar necessária para obter líquor, que é um procedimento invasivo, desconfortável e que requer infraestrutura e profissionais especializados.
• Além disso, a análise de urina reduz o risco de complicações associadas à coleta de líquor e facilita a triagem e monitoramento frequente de pacientes , permitindo uma detecção precoce e gestão mais eficiente de doenças neurodegenerativas como o Alzheimer.

Papel Central na Doença de Alzheimer:

• Estudos mostram que a Aβ é um componente-chave na patogênese do Alzheimer, principalmente através da cascata amiloide. A produção excessiva de Aβ leva à neurodegeneração e demência por meio de uma série de eventos moleculares (Verdile et al., 2004).

• A Aβ induz disfunção sináptica e atividade neuronal aberrante, o que contribui para o declínio cognitivo e a neurodegeneração em pacientes com Alzheimer (Palop & Mucke, 2010).
• A ligação da Aβ ao receptor p75 neurotrofina induz apoptose, sugerindo um mecanismo pelo qual a Aβ pode causar a morte neuronal (Yaar et al., 1997).

• A acumulação de Aβ está associada à hiperfosforilação da proteína tau, resultando em emaranhados neurofibrilares que contribuem para a inflamação e a perda sináptica (Roda et al., 2022).

• A acumulação de Aβ no cérebro correlaciona-se com déficits cognitivos e declínio funcional em indivíduos assintomáticos mais velhos , sugerindo que a disfunção sináptica mediada por Aβ pode ser um evento precoce na patogênese da DA (Hampel, 2012).
• Aβ também está implicada em outras doenças neurodegenerativas. A deposição cerebral de Aβ é uma característica neuropatológica de várias condições, e a interação com outros agregados proteicos, como α-sinucleína e TDP-43, tem sido observada (Robinson et al., 2011).

• PEÑA, F.; GUTIÉRREZ-LERMA, A.; QUIROZ-BAEZ, R.; ARIAS, C. The role of beta-amyloid protein in synaptic function: implications for Alzheimer's disease therapy. Current neuropharmacology, v. 4, n. 2, p. 149-163, 2006.
• VERDILE, G. et al. The role of beta amyloid in Alzheimer's disease: still a cause of everything or the only one who got caught? Pharmacological research, v. 50, n. 4, p. 397-409, 2004.
• PALOP, J.; MUCKE, L. Amyloid-β–induced neuronal dysfunction in Alzheimer's disease: from synapses toward neural networks. Nature Neuroscience, v. 13, p. 812-818, 2010.
• YAAR, M. et al. Binding of beta-amyloid to the p75 neurotrophin receptor induces apoptosis. A possible mechanism for Alzheimer's disease. The Journal of clinical investigation, v. 100, n. 9, p. 2333-2340, 1997.
• RODA, A. R. et al. Amyloid-beta peptide and tau protein crosstalk in Alzheimer’s disease. Neural Regeneration Research, v. 17, p. 1666-1674, 2022.
• CASTELLANI, R. et al. Reexamining Alzheimer's disease: evidence for a protective role for amyloid-beta protein precursor and amyloid-beta. Journal of Alzheimer's disease : JAD, v. 18, n. 2, p. 447-452, 2009.
• HAMPEL, H. Amyloid-β and cognition in aging and Alzheimer's disease: molecular and neurophysiological mechanisms. Journal of Alzheimer's disease : JAD, v. 33, suppl 1, p. S79-S86, 2012.
• ROBINSON, J. L. et al. Neocortical and hippocampal amyloid-β and tau measures associate with dementia in the oldest-old. Brain : a journal of neurology, v. 134, Pt 12, p. 3708-3715, 2011.