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Strep A e PANDAS/PANS: O papel real da detecção rápida na prática clínica

Mon, 27 Apr 2026 17:22:01 GMT

A discussão sobre PANDAS e PANS costuma escorregar para dois extremos: em um deles, a relação com o estreptococo é superdimensionada; no outro, o componente infeccioso é praticamente descartado. Nenhum desses caminhos ajuda muito quando o caso chega à prática clínica.

A pergunta relevante não é simplesmente se o estreptococo “causa” PANDAS. O que realmente interessa é outra coisa: em que momento a presença de Streptococcus do grupo A muda o raciocínio clínico diante de um quadro neuropsiquiátrico agudo? É aí que a detecção, especialmente por teste rápido, começa a ter utilidade real.

PANDAS e PANS: do que estamos realmente falando

Antes de discutir exame, o quadro clínico precisa estar bem delimitado.

O PANS é um conceito mais amplo. Ele envolve:

início abrupto de sintomas neuropsiquiátricos
presença obrigatória de TOC ou restrição alimentar
associação com manifestações comportamentais, como ansiedade, irritabilidade, regressão, alterações do sono e queda no desempenho escolar

Já o PANDAS está dentro desse espectro, mas com um recorte mais específico: existe uma associação temporal com infecção por Streptococcus do grupo A .

Onde o Strep A entra nesse raciocínio?

O conceito de PANDAS pressupõe a possibilidade de uma relação temporal com infecção por Streptococcus pyogenes. Isso não significa que toda infecção estreptocócica vá gerar sintomas neuropsiquiátricos. Também não significa que todo quadro agudo desse tipo tenha relação com estreptococo.

O ponto do teste não é simplificar demais o caso. O ponto é ajudar a esclarecer se existe, naquele momento, um gatilho infeccioso que mereça entrar no raciocínio clínico.

O que o teste rápido realmente entrega?

O teste rápido Strep A detecta antígeno bacteriano na orofaringe. Na prática, isso significa:

identificação de presença atual
resultado em minutos
possibilidade de decisão imediata

No contexto de PANDAS/PANS, essa informação tem peso porque ajuda a definir se há um componente infeccioso ativo naquele momento da avaliação.

Por que isso faz diferença na prática?

Em quadros neuropsiquiátricos de início abrupto, o tempo e o contexto importam. Quando existe suspeita clínica consistente, saber se há presença atual de Streptococcus do grupo A pode mudar a condução do caso e dar mais precisão ao raciocínio do médico.

O valor do teste rápido, portanto, não está em transformar um exame em resposta única. Está em oferecer uma informação objetiva, imediata e clinicamente útil dentro de um cenário que costuma ser sensível e muitas vezes confuso.

Strep A – Teste Rápido com Swab incluso – kit com 20 testes

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Transferrina Fecal x Sangue Oculto nas Fezes

Mon, 27 Apr 2026 17:19:53 GMT

Por que nem todo sangramento intestinal é detectado da mesma forma?

Na prática laboratorial, a investigação de sangramento gastrointestinal oculto costuma começar por um exame clássico: o sangue oculto nas fezes.

Mas nem todo sangramento intestinal é detectado com a mesma eficiência. É nesse ponto que a transferrina fecal passa a chamar atenção como um marcador biologicamente mais robusto.

O que realmente estamos medindo?

Embora os dois exames tenham o mesmo objetivo, eles detectam alvos diferentes:

Sangue oculto nas fezes : hemoglobina ou atividade heme
Transferrina fecal : proteína plasmática estável

Essa diferença muda bastante a leitura do exame.

A hemoglobina sofre degradação ao longo do trato gastrointestinal
Enzimas digestivas e microbiota intestinal reduzem sua integridade
Isso pode comprometer a detecção

Já a transferrina mantém maior estabilidade estrutural:

permanece detectável por mais tempo
resiste melhor ao trânsito intestinal

O ponto cego do sangue oculto

O sangue oculto funciona bem como ferramenta de triagem. Mas existe uma limitação importante:

ele depende da integridade da hemoglobina

Por isso, alguns cenários podem gerar resultado falsamente negativo:

sangramento de baixo volume
sangramento intermitente
trânsito intestinal mais lento
processos inflamatórios de mucosa com micro perdas sanguíneas

Nesses casos, o problema não está no método. O ponto crítico está na biologia do marcador.

Onde a transferrina fecal ganha relevância

A transferrina fecal se torna mais útil quando a hemoglobina já não é um alvo tão confiável.

Por ter maior resistência à degradação, ela pode refletir melhor a presença de extravasamento sanguíneo real na mucosa intestinal, mesmo quando parte da hemoglobina já foi degradada.

Na prática, isso amplia a capacidade de detecção em:

lesões inflamatórias intestinais
sangramentos discretos e contínuos
quadros com sintomas persistentes e sangue oculto negativo

Impacto na tomada de decisão

Para o médico, a diferença é objetiva:

resultado negativo no sangue oculto não exclui completamente sangramento intestinal
a inclusão da transferrina fecal reduz esse risco diagnóstico

Transferrina Fecal – Teste Rápido Quantitativo lido no Equipamento Easy Reader ®

Peptídeo C: O marcador que revela a real função pancreática

Mon, 27 Apr 2026 17:18:07 GMT

O que o médico realmente precisa saber

Na prática clínica, dosar apenas glicose ou insulina nem sempre responde à pergunta principal:

O pâncreas ainda está funcionando adequadamente?

É justamente aí que o peptídeo C ganha importância.

Ele é liberado na clivagem da pró-insulina, em proporção equimolar à insulina, mas oferece vantagens que mudam a leitura clínica:

não sofre interferência da insulina exógena
tem meia-vida mais longa
reflete com mais fidelidade a secreção endógena

Onde está o diferencial clínico

1. Diferenciação metabólica mais real

O peptídeo C ajuda a separar cenários que, na prática, muitas vezes parecem semelhantes:

DM1 → peptídeo C reduzido ou indetectável
DM2 → normal ou elevado, sobretudo em contextos de resistência insulínica
LADA → queda progressiva, muitas vezes numa zona menos evidente de transição

Esse ponto merece atenção.

Muitos pacientes classificados como DM2 já apresentam falência beta importante, e isso pode passar despercebido quando o peptídeo C não entra na avaliação.

2. Ajuste terapêutico mais preciso

O exame ajuda a responder perguntas que fazem diferença no manejo:

ainda faz sentido insistir em sensibilizadores?
já é hora de iniciar insulina?
ainda existe reserva pancreática para estratégia combinada?

Isso torna a conduta mais objetiva e reduz tentativa e erro terapêutico.

3. Investigação de hipoglicemia

O peptídeo C também é decisivo quando a dúvida é a origem da hiperinsulinemia:

insulina exógena → insulina alta + peptídeo C baixo
produção endógena excessiva, como no insulinoma → insulina alta + peptídeo C elevado

Sem essa dosagem, a interpretação fica pela metade.

4. Avaliação da reserva pancreática

A utilidade clínica se destaca especialmente em:

pacientes com longa evolução do diabetes
obesidade com suspeita de exaustão beta
acompanhamento após intervenções metabólicas

O ganho aqui é claro: o exame ajuda a enxergar o estágio real da doença, e não apenas o valor momentâneo da glicemia.

Por que a insulina isolada pode enganar

A dosagem isolada de insulina tem limitações importantes:

interferência pelo uso de insulina exógena
variabilidade relacionada ao clearance hepático
picos transitórios que nem sempre traduzem a reserva pancreática

O peptídeo C contorna essas limitações e oferece uma leitura mais estável da secreção endógena.

Peptídeo C – Teste Rápido Quantitativo lido no equipamento Easy Reader ®

H-FABP Cardíaco: O marcador que entra antes da troponina

Mon, 27 Apr 2026 17:16:05 GMT

Na rotina do laboratório, o diagnóstico de lesão miocárdica ainda é fortemente associado à troponina, e isso faz sentido, já que ela continua sendo o padrão-ouro.

Mas há um fator que pesa muito na prática clínica: o tempo .

Nas primeiras horas de dor torácica, a troponina ainda pode não ter se elevado de forma detectável. É justamente nesse intervalo que o H-FABP (Heart-type Fatty Acid Binding Protein) ganha importância.

O que é o H-FABP

O H-FABP é uma proteína citosólica presente em alta concentração nos cardiomiócitos.

Sua função está ligada ao transporte de ácidos graxos, uma das principais fontes energéticas do coração.

Como permanece livre no citoplasma, e não ligada de forma estrutural, sua liberação acontece rapidamente quando há lesão celular.

A principal vantagem: entrada muito precoce

Após uma injúria miocárdica, o H-FABP apresenta um comportamento cinético bastante característico:

elevação em 1 a 3 horas
pico em 6 a 8 horas
retorno ao basal em cerca de 24 horas

Esse perfil coloca o H-FABP como um marcador de janela precoce , anterior à troponina.

Onde ele realmente faz diferença

Na prática clínica, o valor do H-FABP aparece com mais clareza em situações específicas.

Paciente muito precoce

Quando a dor torácica tem poucas horas de evolução, a troponina ainda pode estar negativa. Nessa fase, o H-FABP já pode aparecer positivo, ajudando a enxergar o evento mais cedo.

Triagem em pronto atendimento

O H-FABP também contribui para uma avaliação inicial mais rápida do risco cardiovascular, especialmente em ambientes que exigem decisão imediata.

Leitura temporal do evento

Quando usado em conjunto com a troponina, o exame ajuda a organizar melhor o raciocínio clínico:

H-FABP → início do dano
Troponina → confirmação diagnóstica e acompanhamento

Comparação prática com outros marcadores

Cada marcador ocupa um lugar diferente na avaliação:

H-FABP → entrada precoce
Troponina → confirmação diagnóstica
CK-MB → avaliação complementar / reinfarto

Enquanto a troponina consolida o diagnóstico, o H-FABP amplia a chance de enxergar o evento ainda na fase inicial. Em cardiologia de urgência, isso tem peso real.

Marcadores Cardíacos Quantitativos lidos no Equipamento Easy Reader ®

H-FABP
Troponina
CK-MB
Mioglobina

Kits com 20 testes – Aprovados na Anvisa

Cortisol: Quando medir no sangue e quando usar a saliva?

Mon, 27 Apr 2026 17:14:04 GMT

A avaliação do cortisol está entre os recursos mais usados quando o objetivo é investigar estresse, fadiga, distúrbios do sono ou alterações do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Ainda assim, uma confusão continua aparecendo com frequência na prática: muita gente compara sangue e saliva como se estivesse falando do mesmo exame. Não está. E, mais importante, nem sempre está tentando responder à mesma pergunta clínica.

Sangue total e saliva não disputam espaço entre si. Cada um oferece acesso a uma parte diferente da fisiologia do cortisol. Quando bem indicados, não se substituem: se completam.

Cortisol no sangue total: resposta pontual, leitura imediata

A dosagem de cortisol em sangue total, principalmente quando realizada em formato de teste rápido quantitativo, tem uma vantagem muito objetiva: entrega uma leitura do estado fisiológico do paciente naquele momento. É um exame que conversa bem com situações em que o raciocínio clínico precisa de resposta rápida.

Isso pode ser útil, por exemplo, para:

identificar estados de hiperativação, com cortisol elevado
levantar suspeita de hipocortisolismo funcional, com cortisol reduzido
apoiar a decisão clínica ainda na própria consulta

Há também um aspecto operacional que pesa a favor desse tipo de exame:

coleta capilar
menor variabilidade pré-analítica
menor dependência da rotina do paciente fora do ambiente clínico

Em termos práticos, o cortisol em sangue total funciona bem como exame de triagem e como ferramenta de resposta imediata.

Cortisol salivar: menos retrato, mais dinâmica

Se o sangue mostra um recorte do momento, a saliva permite observar o comportamento do cortisol ao longo do dia. E essa diferença muda bastante o tipo de interpretação que o exame permite.

Na saliva, o que se avalia é o cortisol livre, biologicamente ativo, além do seu ritmo circadiano. Com isso, deixam de importar apenas os valores isolados e passa a importar também a forma como esse hormônio se distribui entre manhã, tarde e noite.

Esse tipo de coleta permite reconhecer padrões que uma dosagem pontual simplesmente não mostra:

cortisol elevado à noite, frequentemente associado a insônia e hiperalerta
cortisol baixo pela manhã, relacionado a dificuldade de iniciar o dia e fadiga persistente
curva achatada, padrão clássico de exaustão crônica ou burnout

Aqui, o exame deixa de ser apenas uma triagem e passa a ajudar na compreensão fisiopatológica do caso.

O erro não está no método. Está na pergunta mal-feita.

Um dos equívocos mais comuns é tentar decidir qual dos dois exames seria “melhor”. Essa comparação, do jeito como costuma ser feita, empobrece a análise.

A pergunta útil não é “qual é superior?”. A pergunta útil é outra: o que exatamente eu preciso entender nesse paciente agora?

Quando a necessidade é uma leitura pontual e uma decisão mais imediata, o sangue responde bem. Quando a intenção é entender a dinâmica do eixo HPA ao longo do dia, a saliva se torna indispensável.

Quando os dois métodos são integrados, a leitura melhora

É na integração que esse raciocínio ganha mais força. Quando sangue total e curva salivar são avaliados em conjunto, a interpretação deixa de ser simplista e passa a ficar mais próxima da realidade clínica.

Algumas combinações deixam isso claro:

cortisol sanguíneo alterado + curva salivar alterada
sugere disfunção consistente do eixo HPA

cortisol sanguíneo normal + curva salivar alterada
aponta alteração funcional que pode passar despercebida numa avaliação pontual

cortisol sanguíneo alterado + curva salivar normal
pode indicar resposta aguda, possivelmente transitória

Essa leitura combinada amplia a capacidade diagnóstica e evita interpretações apressadas.

O que isso representa para o laboratório

Do ponto de vista laboratorial, essa distinção tem valor estratégico. O teste rápido em sangue total favorece capilaridade, amplia triagem e oferece resultado imediato. Já o cortisol salivar agrega densidade clínica ao portfólio, diferencia a oferta do laboratório e sustenta acompanhamento longitudinal.

Não são dois produtos concorrentes. São duas formas de acessar momentos diferentes da mesma fisiologia.

No fim, a decisão passa menos pelo método e mais pelo objetivo

No fim das contas, escolher entre sangue e saliva não deveria ser uma disputa entre técnicas. A escolha faz mais sentido quando parte da pergunta clínica. É isso que determina qual exame entrega a informação mais útil em cada contexto.

Teste Rápido de Cortisol em Sangue Total lido no equipamento EASY Reader ®

Vá Além da Creatinina

Mon, 27 Apr 2026 17:10:57 GMT

Cistatina C: Diagnóstico Precoce da Função Renal

Número de brasileiros com doença renal crônica em tratamento por diálise cresceu 9,2%.

Fonte: Associação Brasileira de Centros de Diálise e Transplante (ABCDT).

O cenário mudou e o diagnóstico precisa mudar junto

O número de brasileiros em tratamento por diálise cresceu 9,2%. Esse dado, por si só, já chama atenção. Mas ele também aponta para um problema que o laboratório conhece bem: a perda de função renal ainda costuma ser percebida tarde.

No dia a dia, isso significa receber pacientes quando a janela de intervenção já não é a mesma.

Creatinina não conta toda a história

A creatinina continua importante, mas tem limitações conhecidas:

sofre influência de massa muscular, idade e dieta
tem baixa sensibilidade nas fases iniciais
costuma se alterar mais tardiamente diante da perda funcional

Na prática, isso aumenta o risco de subdiagnóstico justamente nas fases em que identificar antes faria mais diferença.

Cistatina C: mais sensibilidade, mais precisão

A Cistatina C permite uma leitura mais refinada da função renal:

produção constante pelo organismo
filtração glomerular direta
baixa interferência de variáveis externas
detecção mais precoce da redução da TFG

Em termos práticos, ela ajuda a mostrar antes o que a creatinina muitas vezes demora mais para revelar.

Teste Rápido Quantitativo: agilidade com decisão clínica

Antecipar diagnóstico também depende de rapidez na resposta laboratorial.

O Teste Rápido Quantitativo de Cistatina C, com leitura no Easy Reader+, oferece:

resultado quantitativo objetivo
agilidade operacional
aplicação prática na rotina laboratorial
suporte à decisão clínica mais precoce

Quanto menos tempo se perde até o resultado, mais cedo se consegue agir.

Onde esse teste gera valor real

avaliação precoce da função renal
pacientes com risco cardiometabólico
idosos e pessoas com baixa massa muscular
monitoramento clínico mais preciso
diferenciação técnica do laboratório

Se a diálise está aumentando, o diagnóstico precisa se antecipar

O avanço dos casos de doença renal em estágio mais avançado exige outra postura.

Não basta apenas medir. É preciso reconhecer antes.

A Cistatina C, especialmente em formato de teste rápido quantitativo, coloca o laboratório em outro nível de entrega diagnóstica.

Leve mais precisão para a avaliação da função renal no seu laboratório

Conheça o Teste Rápido Quantitativo de Cistatina C com leitura no Easy Reader+.

Diagnóstico de Parasitoses Intestinais: Detecção de antígenos como refinamento da análise microscópica

Mon, 23 Mar 2026 17:16:38 GMT

Na prática cotidiana, torna-se evidente que a microscopia apresenta limites bem definidos pois depende de uma etapa interpretativa humana. A leitura microscópica depende da identificação visual de estruturas muitas vezes discretas, em um processo no qual a experiência, atenção e interpretação do analista exercem influência direta sobre o resultado.

A subjetividade na leitura microscópica, o método passa a apresentar um grau de variabilidade que precisa ser reconhecido dentro da rotina diagnóstica.

Subjetividade analítica.

A ausência de estruturas em uma amostra não exclui necessariamente a presença do parasita.

A coleta seriada busca contornar essa limitação, mas sua aplicação na rotina é variável. Ao mesmo tempo, a análise microscópica envolve componentes interpretativos que ganham ainda mais relevância em cenários de baixa carga parasitária, presença de artefatos ou morfologia pouco evidente. Nesses contextos, a leitura pode sofrer influência da experiência individual do observador.

Esse conjunto de fatores delimita a previsibilidade do método em determinadas situações, especialmente quando se busca uma resposta mais direta a partir de uma única amostra. Em outras palavras, não se trata apenas de detectar o parasita, mas de reconhecer que parte dessa detecção ainda depende da capacidade de percepção visual e interpretação humana.

Detecção de antígenos e maior padronização da resposta analítica.

A detecção de antígenos parasitários introduz uma mudança sutil, porém relevante, na lógica da análise. Ao direcionar a investigação para componentes antigênicos, reduz-se a dependência da visualização direta das estruturas parasitárias e, consequentemente, a influência de variáveis relacionadas à leitura microscópica.

Esse deslocamento permite maior consistência em amostras únicas e torna o resultado menos condicionado tanto à variabilidade do momento da coleta quanto à subjetividade do observador. Trata-se de uma abordagem que tende a oferecer maior padronização analítica, justamente por diminuir o peso da interpretação visual sobre a definição do resultado.

Do ponto de vista laboratorial, esse é um aspecto particularmente relevante. Quanto menor a dependência de leitura morfológica e da experiência individual do analista, maior a reprodutibilidade do exame e mais homogênea a resposta diagnóstica entre diferentes profissionais e rotinas.

Giardia lamblia e a busca por maior previsibilidade

A giardíase representa um dos cenários mais emblemáticos dessa dinâmica. A variabilidade na eliminação de cistos pode limitar a detecção microscópica em amostras isoladas, especialmente em fases iniciais ou em cargas parasitárias mais baixas. Além disso, a identificação dessas estruturas nem sempre é simples em preparações com menor definição morfológica, o que amplia a dependência da experiência do analista.

A detecção de antígenos desloca essa dependência. Ao invés de aguardar a presença de estruturas identificáveis e de submeter o diagnóstico a uma leitura visual necessariamente interpretativa, a análise passa a se apoiar em marcadores diretamente relacionados ao parasita, o que tende a oferecer maior consistência desde a primeira avaliação.

Nesse contexto, o Giardia Teste Rápido da ArgosLab se estabelece como uma abordagem mais direta para a investigação, reduzindo a influência de variáveis biológicas e analíticas e contribuindo para maior previsibilidade do resultado.

Cryptosporidium spp. e a ampliação do escopo diagnóstico

A investigação de Cryptosporidium por microscopia exige técnicas específicas que nem sempre estão incorporadas à rotina padrão. Como consequência, a detecção desse parasita tende a ser menos frequente do que sua relevância clínica justificaria. Soma-se a isso o fato de que sua identificação visual pode ser particularmente desafiadora, tanto pela dimensão das estruturas quanto pela dependência de colorações adequadas e leitura cuidadosa.

A introdução de testes imunocromatográficos altera esse cenário ao permitir a incorporação sistemática dessa pesquisa com menor dependência da leitura morfológica. O Cryptosporidium Teste Rápido da ArgosLab viabiliza essa inclusão de forma direta, sem dependência de etapas adicionais e com menor exposição à variabilidade inerente à observação microscópica, ampliando o espectro diagnóstico do laboratório.

Entamoeba histolytica e a necessidade de especificidade

A identificação de Entamoeba por microscopia permanece limitada pela dificuldade de diferenciação entre espécies morfologicamente semelhantes. Essa limitação impacta diretamente a interpretação clínica, uma vez que nem todas as espécies possuem relevância patogênica.

Nesse ponto, a limitação não está apenas na detecção, mas na própria capacidade de distinção baseada exclusivamente em morfologia. A análise microscópica pode reconhecer a presença de formas compatíveis com Entamoeba, mas nem sempre oferece a especificidade necessária para uma definição diagnóstica mais precisa.

A detecção de antígenos direciona essa análise para a espécie de interesse clínico, elevando o nível de especificidade desde a primeira abordagem. O Entamoeba Teste Rápido da ArgosLab insere-se nesse contexto como uma ferramenta que amplia a precisão diagnóstica, especialmente em situações nas quais a definição entre espécies é determinante.

Nossa linha de Testes Rápidos para Parasitologia:

Entamoeba TR
Cryptosporidium TR
Giardia TR

Diagnóstico de Clostridium difficile: estruturação do algoritmo com detecção de GDH e toxinas

Mon, 23 Mar 2026 17:07:08 GMT

Por que o diagnóstico não começa pela toxina?

A investigação de Clostridium difficile exige um ponto de partida bem definido: a presença do microrganismo não é sinônimo de doença. Em muitos pacientes, especialmente em ambiente hospitalar, a colonização pode ocorrer sem manifestação clínica, o que torna inadequada qualquer abordagem baseada em um único marcador.

A toxina, por outro lado, é o elemento que traduz atividade biológica relevante. O problema é que sua expressão não é constante. Em determinados momentos, ela pode não estar presente em quantidade detectável, mesmo na presença da bactéria.

É justamente essa dissociação que levou à consolidação do algoritmo diagnóstico. O exame deixa de ser uma busca direta por um único alvo e passa a ser uma leitura em etapas, na qual cada marcador responde a uma pergunta específica.

Primeiro passo: estabelecer a presença bacteriana com GDH.

O algoritmo começa, de forma consistente, pela detecção de GDH.

A glutamato desidrogenase é produzida por praticamente todas as cepas de C. difficile, independentemente de serem toxigênicas ou não. Isso faz com que o marcador funcione como um excelente rastreador de presença bacteriana. Quando negativo, ele praticamente afasta a participação do agente naquela amostra. Quando positivo, ele delimita o campo da investigação.

Na prática, GDH Teste Rápido da ArgosLab cumpre exatamente esse papel: ele não fecha diagnóstico, mas organiza o raciocínio. Ele responde à primeira pergunta do algoritmo com objetividade: há ou não C. difficile presente?

A partir daí, a investigação ganha direção.

Segundo passo: qualificar a presença com a detecção de toxinas.

Uma vez estabelecida a presença bacteriana, o próximo movimento é entender se essa presença tem relevância clínica. É nesse ponto que entram as toxinas A e B.

A detecção das toxinas não é apenas complementar. Ela muda o significado do resultado. Um GDH positivo isolado indica presença do microrganismo, mas não necessariamente doença. A associação com toxina positiva, por outro lado, posiciona o achado dentro de um cenário compatível com infecção ativa.

Duotoxina A+B Teste Rápido da ArgosLab atua exatamente nesse nível do algoritmo. Ele não substitui o GDH, mas dá sentido a ele. É a partir da leitura conjunta que o resultado deixa de ser apenas microbiológico e passa a ter peso clínico.

Quando os resultados não caminham juntos

Um dos pontos mais importantes na rotina é entender que GDH e toxina não são marcadores equivalentes e, por isso mesmo, nem sempre caminham juntos.

Resultados como GDH positivo com toxina negativa não representam falha metodológica. Eles refletem a própria biologia do agente. Podem indicar colonização, fase inicial de infecção ou variações na expressão toxigênica no momento da coleta.

É exatamente por isso que o algoritmo existe. Ele não foi criado para simplificar, mas para organizar essa variabilidade de forma interpretável.

Na prática, o que se busca não é um marcador “perfeito”, mas uma leitura coerente entre presença bacteriana e atividade toxigênica.

Integração do algoritmo em uma única execução.

À medida que esse modelo se consolidou, surgiu uma demanda natural dentro dos laboratórios: manter a lógica do algoritmo, mas sem fragmentar a análise em etapas independentes.

É nesse ponto que entram soluções que integram os marcadores em uma única execução.

Trio toxina Teste Rápido da ArgosLab , que reúne GDH e toxinas A e B no mesmo dispositivo, não altera o raciocínio diagnóstico. Ele preserva o algoritmo. A diferença está na forma como ele é executado. A leitura passa a ser simultânea, dentro da mesma amostra, mantendo coerência entre os marcadores e evitando desalinhamentos entre etapas.

Na prática, isso significa que o laboratório continua trabalhando com a mesma lógica consolidada de diagnóstico, mas com uma leitura mais alinhada e contínua entre presença bacteriana e expressão toxigênica.

Confira nossa linha:

GDH Teste Rápido
Duotoxina A+B Teste Rápido
Toxina A/B/GDH (Trio) Teste Rápido

Anti-Gangliosídeos

Wed, 11 Mar 2026 12:11:15 GMT

Único kit com 12 antígenos + sulfatida - IgG e/ou IgM - Amostra de LCR | Soro | Plasma

Anti-gangliosídeos e a qualidade do ensaio na investigação de neuropatias autoimunes

Na rotina de neuroimunologia, anticorpos anti-gangliosídeos entram como marcadores de apoio quando o laboratório precisa qualificar a investigação de neuropatias imunomediadas. O ponto não é transformar um resultado sorológico em “diagnóstico por si só”, mas gerar um dado tecnicamente confiável, interpretável e útil para compor a análise do caso junto ao quadro clínico e aos demais exames.

É por isso que, em anti-gangliosídeos, a discussão não deveria começar pelo “teste disponível”, e sim pela pergunta operacional : o ensaio consegue entregar cobertura adequada de alvos, flexibilidade de amostra e leitura por classe de imunoglobulina?

O que muda quando o painel antigênico é realmente amplo

O Kit Anti-Gangliosídeos GA/Alemanha foi desenhado com painel antigênico mais amplo(12 antígenos + sulfatida) , o que muda a qualidade da investigação.

Além dos alvos mais comuns, entram antígenos que frequentemente não aparecem em painéis mais enxutos, como GM4, GD2, GD3, GT1a e sulfatida . Esse detalhe é importante porque o ganho aqui não é quantidade; é cobertura . Na prática, cobertura se traduz em menos lacunas na investigação.

Matriz ampliada: quando incluir LCR faz diferença de verdade

Um ensaio que contempla soro/plasma e LCR entrega um benefício prático claro: flexibilidade diagnóstica e alinhamento com o workflow neurológico .

Em termos operacionais, isso reduz improviso e aumenta previsibilidade: o laboratório não precisa “adaptar” um ensaio pensado para outra matriz. Ele executa dentro do escopo previsto, com segurança técnica maior para discutir o resultado.

IgG, IgM e triagem combinada no mesmo ensaio: impacto direto no fluxo

Em anti-gangliosídeos, ter flexibilidade para avaliar IgG, IgM ou ambos pode ser decisivo para o laboratório na flexibilidade operacion al.

Conheça nosso kit:

Anti-Gangliosídeos IgG e/ou IgM – Imunodot - marca GA/Alemanha – registrado na Anvisa

Como calcular a resistência à insulina HOMA-IR

Tue, 10 Mar 2026 19:23:38 GMT

Material educacional para leitura clínica e acadêmica.

O HOMA-IR é uma estimativa indireta de resistência à insulina e não substitui avaliação médica completa.

1. O que é o HOMA-IR

HOMA-IR significa Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance. Em português, costuma ser chamado de Índice HOMA de resistência à insulina. É um método simples, derivado da glicemia e da insulina em jejum, usado para estimar resistência à insulina em contexto clínico e epidemiológico.

Base científica. O HOMA-IR se correlaciona com medidas de resistência à insulina obtidas por métodos mais complexos, como o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico, embora seja menos preciso e mais dependente do contexto clínico. (Ikeda et al., 2001) ; (Okita et al., 2013)

2. Quando o índice é útil

• Triagem de resistência à insulina em estudos clínicos e epidemiológicos.

• Apoio à avaliação metabólica em pacientes com obesidade, síndrome metabólica, pré-diabetes, SOP e diabetes tipo 2 em fases iniciais.

• Monitorização comparativa ao longo do tempo, desde que o mesmo laboratório e método sejam mantidos.

3. Dados necessários

Para calcular o HOMA-IR, você precisa de dois valores colhidos em jejum:

• Glicemia de jejum

• Insulina de jejum

Atenção às unidades. A fórmula muda conforme a glicose esteja em mg/dL ou em mmol/L. A insulina costuma ser expressa em µU/mL (equivalente a mUI/L em muitos laudos).

Conversão útil: glicose em mmol/L = glicose em mg/dL ÷ 18.

4. Fórmulas do HOMA-IR

As duas fórmulas são matematicamente equivalentes quando a conversão da glicose é feita corretamente.

5. Passo a passo do cálculo

1. Confirme a unidade da glicose no laudo.

2. Anote a insulina de jejum na unidade µU/mL (ou equivalente informada pelo laboratório).

3. Escolha a fórmula compatível com a unidade da glicose.

4. Multiplique glicose × insulina.

5. Divida por 405, se a glicose estiver em mg/dL, ou por 22,5, se estiver em mmol/L .

6. Exemplo prático

Mesmo resultado em mmol/L:

96 mg/dL ÷ 18 = 5,33 mmol/L; então HOMA-IR = 5,33 × 14 ÷ 22,5 = 3,32.

7. Como interpretar

O HOMA-IR não tem ponto de corte universal. O valor considerado elevado varia conforme população, idade, composição corporal, presença de diabetes, método laboratorial da insulina e finalidade do uso.

Exemplo de variabilidade. Em uma coorte portuguesa, um ponto de corte de 2,33 foi proposto para resistência à insulina e 2,41 para síndrome metabólica, mostrando que o valor depende da população estudada e não deve ser universalizado. (Timóteo et al., 2014)

Na prática, a interpretação deve considerar contexto clínico, antropometria, perfil lipídico, hemoglobina glicada, função hepática e o método do laboratório.

8. Principais limitações

• Não substitui o clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico, que continua sendo a referência para medir sensibilidade à insulina.

• Depende da acurácia da dosagem de insulina, que pode variar entre métodos e laboratórios.

• Pode perder desempenho em pacientes com diabetes tipo 2 avançado, hiperglicemia importante, uso de insulina exógena e baixa reserva beta-pancreática.

• Em idosos com diabetes tipo 2 mal controlado, HOMA-IR e QUICKI podem não predizer adequadamente a resistência à insulina.

Evidência de limitação. Em idosos com diabetes tipo 2 mal controlado, HOMA-IR não apresentou bom desempenho para predizer resistência à insulina em comparação com o clamp. (Katsuki et al., 2002) (Kanauchi, 2002)

9. Erros comuns no cálculo

• Misturar mg/dL com a fórmula de mmol/L, ou o contrário.

• Esquecer de converter a glicose quando o laudo muda de unidade.

• Interpretar um único valor sem contexto clínico.

• Comparar resultados de laboratórios diferentes como se fossem diretamente equivalentes.

10. Resumo operacional

11. Referências essenciais

Ikeda et al., 2001 . Clinical significance of the insulin resistance index as assessed by homeostasis model assessment.

Okita et al., 2013 . Homeostasis model assessment of insulin resistance for evaluating insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes on insulin therapy.

Katsuki et al., 2002 . Neither homeostasis model assessment nor quantitative insulin sensitivity check index can predict insulin resistance in elderly patients with poorly controlled type 2 diabetes mellitus. Kanauchi, 2002 . A new index of insulin sensitivity obtained from the oral glucose tolerance test

applicable to advanced type 2 diabetes.

Timóteo et al., 2014 . Optimal cut-off value for homeostasis model assessment (HOMA) index of insulin- resistance in a Portuguese population.

Bhosle et al., 2016 . Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR) in the Diagnosis of Insulin Resistance and Prediabetes.

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Anti-Fator H por ELISA

Thu, 05 Mar 2026 18:58:28 GMT

Anti-Fator H por ELISA: relevância diagnóstica na rotina laboratorial da síndrome hemolítico-urêmica atípica (SHUa)

Especificidade diagnóstica em um cenário de alta complexidade

A investigação da síndrome hemolítico-urêmica atípica (SHUa) exige abordagem laboratorial capaz de ir além dos marcadores inespecíficos de hemólise, trombocitopenia e lesão renal. Em uma condição rara e associada à desregulação da via alternativa do complemento, a caracterização do mecanismo subjacente é determinante para a qualificação diagnóstica. Nesse contexto, a pesquisa de autoanticorpos anti-fator H assume papel relevante por permitir a identificação de uma forma autoimune de SHUa associada à perda do controle fisiológico do complemento. Revisões recentes reconhecem esse subgrupo como uma apresentação distinta dentro do espectro da SHUa, com implicações diagnósticas objetivas.

Para o laboratório clínico, trata-se de um exame de alta densidade técnica, inserido em uma etapa crítica da investigação de microangiopatias trombóticas mediadas por complemento . Sua incorporação ao portfólio não representa apenas ampliação de menu analítico, mas qualificação da capacidade diagnóstica em um cenário de elevada complexidade. A Argoslab posiciona o ensaio Anti-Faktor H como ferramenta de apoio ao diagnóstico quando interpretado em associação aos demais achados clínicos e laboratoriais.

Caracterização etiopatogênica da SHUa

No contexto da SHUa , a suspeita clínica isolada é insuficiente. A etapa mais relevante da investigação consiste em definir o eixo fisiopatológico envolvido na desregulação do complemento. A literatura demonstra que a SHUa compreende tanto formas associadas a variantes em genes reguladores quanto formas autoimunes relacionadas à presença de anticorpos dirigidos contra proteínas regulatórias, especialmente o fator H. Esses autoanticorpos não constituem um achado acessório; sua participação é diretamente implicada na fisiopatologia da doença.

A pesquisa de anti-fator H , portanto, acrescenta especificidade à investigação laboratorial. Em vez de se limitar à documentação de um quadro trombótico-hemolítico, o laboratório passa a oferecer um dado com capacidade de contribuir para a definição mecanística da SHUa , o que eleva a utilidade clínica do exame e o posicionamento técnico do serviço.

Relevância biológica do anti-fator H na SHUa

O fator H constitui um dos principais reguladores da via alternativa do complemento. A presença de autoanticorpos contra essa proteína compromete sua função regulatória e favorece ativação persistente do complemento, lesão endotelial e progressão da microangiopatia trombótica. A literatura descreve, em especial, o envolvimento de anticorpos dirigidos à região C-terminal do fator H, com prejuízo de sua interação funcional com C3b e perda de controle sobre a cascata do complemento.

Sob a perspectiva laboratorial, esse dado confere ao exame relevância superior à de um simples teste sorológico. A dosagem de anti-fator H fornece informação diretamente vinculada a um mecanismo patogênico específico da SHUa , o que justifica sua inserção em rotinas voltadas à investigação de casos complexos e de maior especialidade.

Robustez metodológica e valor interpretativo

Em exames aplicados à investigação da SHUa , a utilidade clínica depende da solidez metodológica. A dosagem de anti-fator H pode integrar tanto a etapa inicial de investigação quanto o acompanhamento do paciente, o que torna a consistência analítica um requisito central. Nessa classe de ensaio, a confiabilidade do resultado está diretamente relacionada à estabilidade de leitura, repetibilidade e controle adequado de variáveis capazes de interferir na interpretação.

O valor do exame, portanto, não decorre apenas da disponibilidade do marcador, mas da capacidade de sustentá-lo com desempenho analítico consistente em um contexto clínico no qual precisão e reprodutibilidade têm impacto direto sobre a confiança diagnóstica.

Inserção do ensaio Anti-Faktor H da nesse cenário

Dentro desse contexto, o Anti-Faktor H ELISA REF 4067, registrado na Anvisa, se insere como uma solução voltada à determinação quantitativa de IgG anti-fator H em soro humano , indicada como apoio ao diagnóstico da SHUa em associação aos demais achados clínicos e laboratoriais.

Programa Academia do Saber

Wed, 25 Feb 2026 19:30:27 GMT

Rádio FM Vibe Mundial FM 95,7

Acompanhe a entrevista no Programa Academia do Saber - Rádio FM Vibe Mundial FM 95,7

Assista o vídeo em:

https://www.instagram.com/reel/DU3P-NJDo3L/?igsh=MXFoNnM4bHQ3MDYweA==

TMAO

Wed, 25 Feb 2026 18:27:53 GMT

TMAO

Do Intestino ao Endotélio - Aterosclerose, Inflamação e Doenças Crônicas

A trimetilamina N-óxido (TMAO) emerge como um elo silencioso entre microbiota intestinal, fígado e sistema vascular. Muito além de um subproduto metabólico, ela integra dieta, função hepática e inflamação sistêmica em um eixo que ajuda a explicar risco cardiovascular residual, disfunção endotelial e progressão de doenças crônicas.

Produzida a partir da interação entre nutrientes, metabolismo bacteriano e biotransformação hepática, a TMAO traduz, em um biomarcador mensurável, a complexidade do diálogo entre intestino e sistema cardiovascular. Sua presença não apenas acompanha o risco — ela se insere nos mecanismos que sustentam inflamação de baixo grau, estresse oxidativo, formação de células espumosas e vulnerabilidade vascular.

Ao conectar intestino, metabolismo e inflamação, este livro propõe uma leitura mecanística e contemporânea da aterosclerose e das doenças cardiometabólicas — ampliando a compreensão para além do colesterol tradicional e oferecendo uma perspectiva clínica orientada por eixos fisiopatológicos, capaz de integrar biomarcadores e refinar a estratificação de risco na prática contemporânea.

Disponível em:

https://clubedeautores.com.br/livro/tmao

ABRAN 2025

Thu, 04 Dec 2025 11:54:00 GMT

Participamos do XXIX Congresso Brasileiro de Nutrologia nos dias 25 a 27 de Setembro de 2025 no Centro de Convenções Frei Caneca - São Paulo s SP

MEDICA 2025

Wed, 03 Dec 2025 15:36:28 GMT

Estivemos presente na MEDICA 2025 nos dias 17 a 20 de Novembro de 2025 em Dusseldorf - Alemanha

XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo

Wed, 03 Dec 2025 15:21:49 GMT

Participamos da XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo - SBAD nos dias 13 a 15 de Novembro de 2025 no Distrito Anhembi - São Paulo - SP

57° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica 2025

Wed, 03 Dec 2025 15:15:13 GMT

57° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica - CBPC 2025

16 a 19 de Setembro de 2025

Riocentro - Rio de janeiro

Estande n° 10

GUT BRAIN 2025

Wed, 03 Dec 2025 14:58:55 GMT

Participamos do Congresso GUT BRAIN nos dias 12 e 13 de Setembro de 2025 no Novotel - Morumbi - São Paulo

ADLM 2025

Wed, 03 Dec 2025 14:44:51 GMT

Estivemos presente na ADLM - Association for Diagnostics & Laboratory Medicine

nos dias 27 a 31 de Julho de 2025 em Chicago - Illinois - Estados Unidos

50° Congresso Brasileiro de Análises Clínicas

Wed, 03 Dec 2025 14:38:53 GMT

50° Congresso Brasileiro de Análises Clínicas - CBAC 2025

15 a 18 de Junho de 2025

Expo Dom Pedro - Campinas - SP

Estande 79

36° Congresso de Prática ORTOMOLECULAR

Wed, 03 Dec 2025 13:57:59 GMT

Participamos do 36° Congresso de Prática Ortomolecular nos dias 05 a 07 de Junho de 2025 no Centro de Convenções Frei Caneca - São Paulo - SP

Reclassificação de Risco em Registro IVD

Wed, 03 Dec 2025 13:43:12 GMT

ANVISA - Reclassificação de risco em registro IVD - 20 a 23 de Maio de 2025 - Hospitalar 2025 - São Paulo Expo

EUROMEDLAB 2025

Wed, 03 Dec 2025 13:36:33 GMT

Estivemos presente na EUROMEDLAB entre os dias 18 a 22 de Maio de 2025 em Bruxelas - Bélgica

II Seminário Internacional de Doenças Inflamatórias Intestinais

Wed, 03 Dec 2025 13:26:30 GMT

Participamos do II Seminário Internacional de Doenças Inflamatórias Intestinais nos dias 12 a 15 de Março no Hospital Albert Einstein - São Paulo - SP

XIII Congresso Internacional Einstein de Neurologia e Neurociências

Tue, 11 Nov 2025 18:27:36 GMT

Participamos do XIII Congresso Internacional Einstein de Neurologia e Neurociências nos dias 04 e 05 de Novembro de 2025

O PAPEL DO FARMACÊUTICO CLÍNICO NA ATENÇÃO PRIMÁRIA À SAÚDE MENTAL: INTEGRAÇÃO DA PSICANÁLISE, FITOTERAPIA, NEUROSUPLEMENTAÇÃO E ESTILO DE VIDA

Mon, 13 Oct 2025 13:49:50 GMT

XXIII Congresso Farmacêutico de São Paulo

REVISTA NEWSLAB EDIÇÃO 191

Fri, 19 Sep 2025 12:34:53 GMT

A UTILIDADE CLÍNICA DA EDN FECAL COMO BIOMARCADOR DIAGNÓSTICO NA ALERGIA ALIMENTAR NÃO IgE-MEDIADA

Thu, 18 Sep 2025 12:16:31 GMT

THE CLINICAL UTILITY OF FECAL EDN AS A DIAGNOSTIC BIOMARKER IN NON-IGE-MEDIATED FOOD ALLERGY

A alergia alimentar não IgE-mediada compreende um conjunto de entidades clínicas caracterizadas por reações inflamatórias gastrointestinais mediadas por linfócitos T e eosinófilos, em resposta a antígenos alimentares. Diferentemente da alergia IgE-mediada, a ausência de biomarcadores sorológicos válidos torna o diagnóstico desafiador, frequentemente baseado em dietas de exclusão e observação empírica. A neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN), uma proteína ribonuclease liberada durante a degranulação eosinofílica, tem sido detectada em fezes de pacientes com essas condições, propondo-se como marcador direto de inflamação intestinal eosinofílica. Esta revisão narrativa examina evidências clássicas e contemporâneas que respaldam o uso da EDN fecal como biomarcador sensível e específico para diagnóstico e monitoramento da alergia alimentar não IgE-mediada, com ênfase em estudos clínicos e imunológicos. A literatura suporta consistentemente sua aplicabilidade prática e superioridade em relação a métodos sorológicos não validados, como os testes IgG alimentares.

Leia o artigo na integra - clique aqui .

57° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica 2025

Thu, 18 Sep 2025 11:51:06 GMT

Venha nos visitar no 57° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica Medicina Laboratorial - 16 a 19 de Setembro de 2025 no Riocentro - Rio de janeiro

Estande n° 10

Novo Processo de Importação - ANVISA

Thu, 28 Aug 2025 12:55:29 GMT

Presença da ArgosLab® no evento: Novo Processo de Importação - ANVISA

Espectrometria de Massas

Thu, 10 Jul 2025 12:25:45 GMT

Espectometria de Massas: a técnica e suas aplicações clínicas

Participamos do Encontro de Especialidades Médicas, realizada pelo SBPC/ML sobre " Espectrometria de Massas: a técnica e suas aplicações clínicas " realizado no Sheraton São Paulo WTC Hotel no dia 04 de Julho de 2025.

Congressos Internacionais - ArgosLab

Wed, 07 May 2025 13:49:54 GMT

ArgosLab® estará presentes nos seguintes Congressos Internacionais:

EUROMEDLAB - Brussels 2025 - 18 a 22 de Maio de 2025 - Bruxelas, Bélgica;

ADLM - 27 a 31 de Julho de 2025 - Chicago, Illinois;

MEDICA - 17 a 20 de Novembro de 2025 - Dusseldorf, Alemanha.

Ferramentas para Monitoramento Avançado de Doenças Inflamatórias Intestinais

Tue, 06 May 2025 18:17:04 GMT

Oncostatina M (OSM)

Citoquina da família IL-6, a Oncostatina M está diretamente envolvida em processos inflamatórios e na modulação da resposta imune, com papel relevante em doenças intestinais crônicas.

Este teste permite a quantificação precisa de OSM, sendo indicado para:

Identificação de atividade inflamatória intestinal persistente , mesmo em pacientes já em tratamento
Avaliação do risco de falha primária ao tratamento com anti-TNFα , especialmente em quadros de colite ulcerativa e doença de Crohn
Monitoramento longitudinal da resposta terapêutica , contribuindo para ajustes precoces na conduta clínica
Estratificação de pacientes por prognóstico , auxiliando na seleção de terapias mais adequadas a perfis inflamatórios específicos

Infliximab drug level

Teste para determinação quantitativa de anticorpos terapêuticos livres de TNFα Infliximabe

Este teste permite a quantificação precisa da concentração de Infliximabe Livre, sendo indicado para:

Determinação do chamado “nível de vale” (trough level) , medido antes da dose seguinte, essencial para avaliar a eficácia da terapia
Monitoramento da adesão e farmacocinética individual , considerando variações de metabolismo, peso corporal e atividade inflamatória
Identificação precoce de subexposição ou perda de resposta clínica , permitindo decisões rápidas quanto a ajuste de dose ou mudança de classe terapêutica
Suporte na investigação de imunogenicidade

Participação de Odair Virtos - ArgosLab no Podcast Mundo Lab to Lab Pardini - Grupo Fleury - Organizado pelo Dr. Robero Santoro

Tue, 06 May 2025 18:06:37 GMT

Highlights do Podcast:

Vetor de inovação e de acesso a produtos de qualidade;

Profundo know-know regulatório nacional e internacional;

Conhecimento das cadeias de suprimento globais e logística internacional;

Capilaridade de Distribuição: Cobertura Nacional;

Portfólio: Mais de 1.200 produtos registrados na ANVISA.

Assista o Podcast completo em: https://www.youtube.com/watch?v=DeHn_yYH66g

DBS® Saúde Mental: Monitoramento de Neuroinflamação em Saúde Ocupacional com Dosagem de Quinurenina em DBS

Mon, 31 Mar 2025 21:41:41 GMT

A crescente preocupação com fatores psicossociais e neurobiológicos no ambiente de trabalho impulsiona novas abordagens dentro do escopo da Norma Regulamentadora NR-01, que exige a identificação, avaliação e controle de riscos psicossociais e neurofuncionais associados às condições laborais.
Dentro desse contexto, o DBS® Saúde Mental, desenvolvido pela LabRx , oferece uma solução inovadora: a dosagem laboratorial de L-quinurenina em amostras de sangue coletadas por punção capilar em papel de filtro (DBS – Dried Blood Spot) , com foco em profissionais de saúde mental que atuam no B2B com empresas .

Fundamentação Científica

A L-quinurenina (ou simplesmente Quinurenina) é um metabólito chave da via do triptofano, cuja produção está diretamente associada à ativação da enzima indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO) , geralmente estimulada por processos inflamatórios mediados por citocinas, como o IFN-γ.
O aumento da quinurenina sistêmica está fortemente relacionado a processos de neuroinflamação , desequilíbrio imunológico e distúrbios neuropsiquiátricos, como depressão, fadiga crônica, ansiedade e burnout.

Aplicabilidade no Contexto da NR 01

A versão atualizada da NR-01 (Portaria MTE nº 1.419/2024) estabelece que o Gerenciamento de Riscos Ocupacionais (GRO) deve considerar, além dos riscos físicos, químicos e biológicos, os fatores ergonômicos e psicossociais relacionados ao trabalho (item 1.5.3.1.4).
Nesse sentido, a dosagem de L-quinurenina apresenta-se como uma ferramenta objetiva, mensurável e baseada em biomarcador que:

• Permite monitorar o impacto neurobiológico do estresse ocupaciona l, contribuindo para a identificação de riscos invisíveis aos métodos tradicionais.

• Suporta tecnicamente os profissionais de saúde mental e empresas na tomada de decisão sobre intervenções de prevenção e promoção da saúde mental no trabalho .

• Pode ser incorporada como evidência complementar no inventário de riscos psicossociais e no Plano de Ação previsto no Programa de Gerenciamento de Riscos (PGR) das empresas.

Ferramenta Preditiva e Prognóstica em Transtornos Relacionados ao Trabalho

Além de seu papel no monitoramento da neuroinflamação já instalada, a dosagem de Quinurenina também apresenta grande potencial como instrumento preditivo e prognóstico na gestão de saúde mental ocupacional.
Do ponto de vista preditivo , níveis elevados de quinurenina podem sinalizar estágios subclínicos de disfunção imune-neuroendócrina , mesmo na ausência de sintomas evidentes. Isso permite a identificação de indivíduos com risco aumentado de desenvolver distúrbios como depressão, burnout, fadiga crônica e transtornos de ansiedade , especialmente em ambientes laborais de alta demanda psicossocial.
Sob a ótica prognóstica , a monitorização longitudinal da quinurenina pode ser usada para:

• Avaliar a eficácia de intervenções psicoterapêuticas, farmacológicas ou organizacionais,

• Classificar a gravidade da disfunção neuroinflamatória , orientando condutas clínicas individualizadas,

• Prever recaídas ou piora do quadro clínico , servindo como alerta precoce para ações de suporte ou afastamento estratégico do trabalhador.

Portanto, a incorporação da quinurenina ao arsenal de biomarcadores em saúde ocupacional representa um avanço no sentido de antecipar adoecimentos, reduzir absenteísmo e promover saúde mental baseada em dados objetivos e mensuráveis – alinhando-se aos princípios de prevenção primária e medicina do trabalho de precisão.

Logística e Modelo de Operação

O modelo B2B da LabRx® é simples, acessível e altamente escalável:

• O profissional de saúde mental vinculado à empresa solicita a testagem para os colaboradores.

• A coleta é feita pelo próprio paciente , utilizando um kit de punção capilar e papel de filtro (DBS), que é enviado ao nosso laboratório via correio.

• O laboratório LabRx® realiza a análise da L-quinurenina, gerando laudos individualizados, com interpretação técnica voltada à prática clínica e ocupacional .

Benefícios para Empresas e Saúde Mental Corporativa

• Identificação precoce de sobrecarga neuroinflamatória associada ao estresse ocupacional.

• Apoio à prevenção de agravos mentais e intervenções mais precisas .

• Promoção de ambientes mais saudáveis e aderência às diretrizes da NR 01 em sua versão mais atual.

• Inovação na gestão de riscos psicossociais com base em evidência biológica.

DBS® Saúde Mental – Fundamentação Científica e Aplicações Clínicas

Mon, 31 Mar 2025 21:08:09 GMT

O DBS® Saúde Mental é um exame laboratorial de dosagem de quinurenina no sangue, realizado por meio de amostra de gotas de sangue (50 μL) colhidas em papel filtro através de punção capilar (Dried Blood Spot® - DBS). O teste é voltado para a avaliação de neuroinflamação associada a transtornos mentais como ansiedade, depressão, burnout e estresse crônico.

Seu uso se insere no contexto de prevenção e monitoramento de riscos psicossociais conforme previsto na Norma Regulamentadora nº 01 (NR 01) do Ministério do Trabalho e Emprego.

Fundamentos Fisiopatológicos: A Via das Quinureninas

A via das quinureninas é a principal rota metabólica do aminoácido essencial triptofano , sendo responsável por cerca de 95% de sua degradação. Essa via é ativada predominantemente em resposta a processos inflamatórios sistêmicos e neuroinflamatórios, sendo modulada pelas enzimas indoleamina-2,3-dioxigenase (IDO) e triptofano-2,3-dioxigenase (TDO). A ativação da IDO é induzida por citocinas inflamatórias, como IFN-γ e TNF-α. O principal metabólito formado quando essa via é ativada é a Quinurenina.

O desequilíbrio na produção desse metabólito está relacionado à patogênese de diversos transtornos mentais por meio de mecanismos como:

• Redução da biodisponibilidade de serotonina;

• Estresse oxidativo;

• Disfunção mitocondrial;

• Excitotoxicidade.

A dosagem de quinurenina tem se mostrado um biomarcador robusto de ativação neuroinflamatória e de risco para desenvolvimento ou agravamento de transtornos mentais.

Burnout

O burnout é um estado de esgotamento emocional, despersonalização e redução da realização pessoal, geralmente relacionado a ambientes de trabalho cronicamente estressantes. Estudos demonstraram que o estresse social crônico aumenta a expressão de IDO e a produção de Quinurenina, com consequente aumento da vulnerabilidade às alterações comportamentais associadas ao burnout (Fuertig et al., 2016).
Esse estado está também associado à elevação das concentrações de Quinurenina no sangue periférico, refletindo a ativação imunoneuroendócrina (Laugeray et al., 2011). Esses achados sustentam o uso da quinurenina como um biomarcador para a identificação precoce de indivíduos sob risco elevado para desenvolvimento de burnout.

Depressão

A depressão apresenta uma base neurobiológica complexa que envolve disfunção na sinalização serotoninérgica, neuroinflamação e desequilíbrio da via das quinureninas. A produção excessiva de Quinurenina em resposta a citocinas leva à neurotoxicidade e alteração da neurotransmissão glutamatérgica (Bertollo et al., 2024).
Estudos mostram consistentemente que pacientes com depressão maior apresentam aumento da concentração de Quinurenina e aumento de metabólitos neurotóxicos, ao passo que metabólitos protetores estão reduzidos (Almulla & Maes, 2022; Sipahi et al., 2022). Essa relação fisiopatológica sustenta o uso do DBS® Saúde Mental como ferramenta complementar na avaliação da depressão.

Ansiedade

A ansiedade, particularmente em formas crônicas, está associada a alterações do metabolismo do triptofano mediadas pela via das quinureninas. O aumento de TRYCATs (catabólitos do triptofano) promove desequilíbrio na sinalização serotoninérgica e glutamatérgica, afetando diretamente estruturas como a amígdala e o hipocampo (Kim & Jeon, 2018).
Pacientes com ansiedade generalizada e fobias sociais apresentam alterações no perfil de Quinurenina no sangue, o que pode refletir adaptações compensatórias ao estresse neuroinflamatório (Butler et al., 2021).

Estresse Crônico

O estresse crônico ativa o eixo HPA e promove liberação sustentada de glicocorticoides, que por sua vez aumentam a expressão de TDO e IDO. Essa ativação enzimática redireciona o metabolismo do triptofano para a via das quinureninas, resultando em aumento das concentrações de Quinurenina e, consequentemente, depleção de serotonina (Barone, 2019).
Esse ciclo perpetua-se através da ativação do sistema imune inato, exacerbação da inflamação e indução de alterações comportamentais duradouras, como fadiga, distúrbios do sono e dificuldade de concentração. O monitoramento da via das quinureninas oferece uma abordagem objetiva e precoce para intervenção em casos de estresse crônico.

Conclusão

O DBS® Saúde Mental se fundamenta em evidências sólidas da neurociência e imunologia translacional. Seu princípio de ação fisiopatológica permite a detecção de alterações precoces da homeostase neuroimune, oferecendo suporte à atuação preventiva e à estratificação de risco em programas de saúde mental ocupacional.

Referências Bibliográficas

ALMULLA, A.; MAES, M. The Tryptophan Catabolite or Kynurenine Pathway's Role in Major Depression. Current Topics in Medicinal Chemistry, v. 22, n. 21, p. 1731-1735, 2022.
BARONE, P. The ‘Yin’ and the ‘Yang’ of the kynurenine pathway: excitotoxicity and neuroprotection imbalance in stress-induced disorders. Behavioural Pharmacology, v. 30, p. 163-186, 2019.
BERTOLLO, A. G. et al. Neurobiological mechanisms in the kynurenine pathway and major depressive disorder. Reviews in the Neurosciences, 2024.
BUTLER, M. I. et al. The immune-kynurenine pathway in social anxiety disorder. Brain, Behavior, and Immunity, v. 99, p. 317-326, 2021.
FUERTIG, R. et al. Mouse chronic social stress increases blood and brain kynurenine pathway activity and fear behaviour. Brain, Behavior, and Immunity, v. 54, p. 59-72, 2016.
KIM, Y. K.; JEON, S. Neuroinflammation and the Immune-Kynurenine Pathway in Anxiety Disorders. Current Neuropharmacology, v. 16, n. 5, p. 574-582, 2018.
LAUGERAY, A. et al. Evidence for a key role of the peripheral kynurenine pathway in the modulation of anxiety- and depression-like behaviours. Pharmacology Biochemistry and Behavior, v. 98, p. 161-168, 2011.
SIPAHI, H. et al. The Interrelation between Oxidative Stress, Depression and Inflammation through the Kynurenine Pathway. Current Topics in Medicinal Chemistry, 2022.
SAKURAI, M. et al. Serum Metabolic Profiles of the Tryptophan-Kynurenine Pathway in the high risk subjects of major depressive disorder. Scientific Reports, v. 10, 2020.

Infliximab drug level

Wed, 19 Mar 2025 18:28:07 GMT

Quantificação de anticorpos terapêuticos livres anti-TNF α (infliximabe)
Auxílio na otimização da terapia anti-TNF α
Identificação precoce da perda de resposta ao tratamento
Personalização do ajuste terapêutico em doenças inflamatórias crônicas

O fator de necrose tumoral alfa (TNFα) pertence às citocinas pró-inflamatórias, que promovem e sustentam reações inflamatórias. Ele é produzido por macrófagos e células T e desempenha um papel central tanto nas inflamações agudas quanto nas crônicas. Consequentemente, doen ç as inflamat ó rias cr ô nicas como a doen ç a de Crohn, colite ulcerativa, artrite reumatoide ou psor í ase estão sendo cada vez mais tratadas com anticorpos contra o TNFα, que atuam diretamente nos processos inflamatórios subjacentes[5].

A eficácia clínica da terapia anti-TNF α geralmente est á correlacionada com o n í vel residual do anticorpo terap ê utico , ou seja, a concentração do medicamento logo antes da próxima administração do anticorpo anti-TNFα. Diversos fatores influenciam esse nível residual, incluindo a dosagem e a frequência da infusão do bloqueador de TNFα, a atividade da doença, a farmacocinética individual e a resposta imune (formação de anticorpos contra o medicamento, conhecidos como ADA) [1, 13].

Infliximab drug level ELISA é um imunoensaio enzimático destinado à determinação quantitativa de anticorpos terapêuticos livres anti-TNF α (infliximabe) , como REMICADE®, Remsima® e Inflectra®, no plasma com EDTA e no soro.

Metodologia: ELISA

Amostras de Soro ou Plasma

Literatura:

1. AFIF, W.; LOFTUS, E. V.; FAUBION, W. A.; KANE, S. V.; BRUINING, D. H.; HANSON, K. A. et al. Clinical utility of measuring infliximab and human anti-chimeric antibody concentrations in patients with inflammatory bowel disease. The American Journal of Gastroenterology, v. 105, n. 5, p. 1133–1139, May 2010.

2. BEGLINGER, C.; BINEK, J.; BRAEGGER, C.; MICHETTI, P.; ROGLER, G.; SAUTER, B. et al. Infliximab-Monotherapie versus Kombinationstherapie mit Immunmodulatoren. The Medical Journal, v. 1, p. 32–34, 2008.

3. BENDER, N. K.; HEILIG, C. E.; DRÖLL, B.; WOHLGEMUTH, J.; ARMBRUSTER, F-P.; HEILIG, B. Immunogenicity, efficacy and adverse events of adalimumab in RA patients. Rheumatology International, v. 27, n. 3, p. 269–274, Jan. 2007.

4. BENDTZEN, K.; GEBOREK, P.; SVENSON, M.; LARSSON, L.; KAPETANOVIC, M. C.; SAXNE, T. Individualized monitoring of drug bioavailability and immunogenicity in rheumatoid arthritis patients treated with the tumor necrosis factor alpha inhibitor infliximab. Arthritis and Rheumatism, v. 54, n. 12, p. 3782–3789, Dec. 2006.

5. BRADLEY, J. R. TNF-mediated inflammatory disease. The Journal of Pathology, v. 214, n. 2, p. 149–160, Jan. 2008.

6. ST. CLAIR, E. W.; WAGNER, C. L.; FASANMADE, A. A.; WANG, B.; SCHAIBLE, T.; KAVANAUGH, A. et al. The relationship of serum infliximab concentrations to clinical improvement in rheumatoid arthritis: results from ATTRACT, a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis and Rheumatism, v. 46, n. 6, p. 1451–1459, June 2002.

7. CHANG, J. T.; LICHTENSTEIN, G. R. Drug insight: antagonists of tumor-necrosis factor-alpha in the treatment of inflammatory bowel disease. Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology, v. 3, n. 4, p. 220–228, Apr. 2006.

8. COLOMBEL, J-F.; LOFTUS, E. V.; TREMAINE, W. J.; EGAN, L. J.; HARMSEN, W. S.; SCHLECK, C. D. et al. The safety profile of infliximab in patients with Crohn’s disease: the Mayo Clinic experience in 500 patients. Gastroenterology, v. 126, n. 1, p. 19–31, Jan. 2004.

9. COMINELLI, F. Cytokine-based therapies for Crohn’s disease--new paradigms. The New England Journal of Medicine, v. 351, n. 20, p. 2045–2048, Nov. 2004.

10. CORNILLIE, F.; SHEALY, D.; D’HAENS, G.; GEBOES, K.; VAN ASSCHE, G.; CEUPPENS, J. et al. Infliximab induces potent anti-inflammatory and local immunomodulatory activity but no systemic immune suppression in patients with Crohn’s disease. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, v. 15, n. 4, p. 463–473, Apr. 2001.

11. MASER, E. A.; VILLELA, R.; SILVERBERG, M. S.; GREENBERG, G. R. Association of trough serum infliximab to clinical outcome after scheduled maintenance treatment for Crohn’s disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association, v. 4, n. 10, p. 1248–1254, Oct. 2006.

12. RUTGEERTS, P.; VAN ASSCHE, G.; VERMEIRE, S. Optimizing anti-TNF treatment in inflammatory bowel disease. Gastroenterology, v. 126, n. 6, p. 1593–1610, May 2004.

13. VANDE CASTEELE, N.; GILS, A. Pharmacokinetics of anti-TNF monoclonal antibodies in inflammatory bowel disease: Adding value to current practice. Journal of Clinical Pharmacology, v. 55, Suppl. 3, p. S39-S50, Mar. 2015.

14. PERRY, M.; BEWSHEA, C.; BROWN, R.; SO, K.; AHMAD, T.; MCDONALD, T. Infliximab and adalimumab are stable in whole blood clotted samples for seven days at room temperature. Annals of Clinical Biochemistry, v. 52, Pt. 6, p. 672–674, Nov. 2015.

Oncostatina M

Tue, 18 Mar 2025 19:06:10 GMT

Diagnóstico e prognóstico da DII (Doença de Crohn e colite ulcerativa).
Predição de falha ao tratamento com anti-TNF α
Monitoramento da atividade inflamatória intestinal
Personalização do tratamento e ajuste terapêutico
Avaliação da inflamação sistêmica em doenças reumáticas, metabólicas e cardiovasculares

A Oncostatina M (OSM), membro da família de citocinas IL-6, desempenha um papel em diversos processos homeostáticos e fisiopatológicos. A OSM promove a reparação e remodelação dos tecidos, mas também regula o crescimento de diferentes células cancerígenas. A superexpressão da OSM pode agravar inflamações na pele e nos pulmões, além de contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose [1].

A OSM parece estar envolvida na manutenção da inflamação intestinal, pois tanto a OSM quanto seu receptor OSMR apresentam expressão aumentada na mucosa intestinal de pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) e influenciam diretamente a resposta inflamatória subsequente[2]. Um estudo de 2020 demonstrou que a combinação da OSM com o marcador inflamatório calprotectina é benéfica para o diagnóstico da DII [3].

O tratamento da DII (como a doença de Crohn e a colite ulcerativa), de doenças reumáticas ou da psoríase é frequentemente realizado com anticorpos anti-TNFα, que atuam diretamente na reação inflamatória subjacente. No entanto, essa terapia não é eficaz em aproximadamente 40% dos pacientes (falha primária do tratamento) ou perde sua eficácia ao longo do tempo (falha secundária do tratamento). Diversos estudos mostraram uma associa çã o entre concentra çõ es elevadas de OSM e a redu çã o do sucesso terap ê utico com anticorpos anti-TNF α [4, 5, 6, 7]. Dessa forma, a quantidade de OSM no intestino pode ser utilizada como um biomarcador preditivo para falha prim á ria do tratamento com inibidores de TNF α na DII .

Metodologia: ELISA

Amostras de Fezes, Soro ou Plasma

Literatura:

1. KOMORI, Tadasuke; MORIKAWA, Yoshihiro. Oncostatin M in the development of metabolic syndrome and its potential as a novel therapeutic target. Anatomical Science International, v. 93, n. 2, p. 169–176, 2018.

2. WEST, Nathaniel R.; HEGAZY, Ahmed N.; OWENS, Benjamin M. J.; et al. Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor-neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease. Nature Medicine, v. 23, n. 5, p. 579–589, 2017.

3. CAO, Ying; DAI, Yibei; ZHANG, Lingyu; et al. Combined use of fecal biomarkers in inflammatory bowel diseases: oncostatin M and calprotectin. Journal of Inflammation Research, v. 14, p. 6409–6419, 2021.

4. GUO, Angela; ROSS, Cameron; CHANDE, Nilesh; et al. High oncostatin M predicts lack of clinical remission for patients with inflammatory bowel disease on tumor necrosis factor α antagonists. Scientific Reports, v. 12, p. 1185, 2022.

5. CAO, Ying; DAI, Yibei; ZHANG, Lingyu; et al. Serum oncostatin M is a potential biomarker of disease activity and infliximab response in inflammatory bowel disease measured by chemiluminescence immunoassay. Clinical Biochemistry, v. 100, p. 35–41, 2022.

6. MINAR, Phillip; LEHN, Christina; TSAI, Yi-Ting; et al. Elevated pretreatment plasma oncostatin M is associated with poor biochemical response to infliximab. Crohn’s & Colitis 360, v. 1, n. 3, otz026, DOI: 10.1093/crocol/otz026.

7. VERSTOCKT, Sare; VERSTOCKT, Bram; MACHIELS, Kathleen; et al. Oncostatin M is a biomarker of diagnosis, worse disease prognosis, and therapeutic nonresponse in inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases, v. 27, n. 10, p. 1564–1575, 2021.

NeuroStress®

Mon, 24 Feb 2025 14:46:06 GMT

Tratamento de Transtornos Mentais através do Monitoramento dos Neurotransmissores

A ciência da saúde mental está evoluindo, e com ela surge uma nova abordagem baseada no equilíbrio neuroquímico como chave para o tratamento dos transtornos mentais. "NeuroStress®️: Tratamento dos Transtornos Mentais através da Homeostase dos Neurotransmissores" apresenta uma visão inovadora e integrativa, combinando avanços da neurociência com estratégias terapêuticas personalizadas.

O livro destaca a importância do monitoramento dos neurotransmissores na urina (NeuroStress®️) como uma ferramenta de precisão para o diagnóstico e acompanhamento dos transtornos mentais, permitindo intervenções mais eficazes e individualizadas. Além disso, discute a relação entre neurotransmissores e doenças como depressão, ansiedade, transtorno bipolar, esquizofrenia, TDAH e transtornos neurodegenerativos, analisando os impactos da neuroinflamação, do eixo intestino-cérebro e da regulação do eixo HPA.

Unindo farmacoterapia, fitoterapia, nutrição, neurosuplementação, psicoterapia, atividade física e modulação do sono, este livro propõe um tratamento multidisciplinar para restaurar a homeostase dos neurotransmissores, promovendo a saúde mental de forma mais segura, eficaz e sustentável. Ideal para profissionais da saúde e pesquisadores, NeuroStress®️ representa um marco na neurociência, trazendo uma abordagem baseada em evidências para um novo paradigma no cuidado com a mente.

Disponível em:

https://clubedeautores.com.br/livro/tratamento-de-transtornos-mentais-atraves-do-monitoramento-dos-neurotransmissores

Congressos 2025

Tue, 04 Feb 2025 19:07:50 GMT

Venha nos visitar!

Estaremos presentes nos Congressos:

50° CBAC - Congresso Brasileiro de Análises Clínicas - 15 a 18 de Junho de 2025 na Expo Dom Pedro - Campinas - SP
Estande 79

57° CBPC/ML - Congresso Brasileiro de Patologia Clínica - Medicina Laboratorial - 16 a 19 de Setembro de 2025 no Riocentro -
Rio de Janeiro - RJ - Estande 10

Alzheimer

Wed, 08 Jan 2025 19:49:46 GMT

Novos Biomarcadores no Sangue - ELISA

GFAP
Proteína Glial Fibrilar Ácida

YKL-40
Chitinase-3-Like Protein 1

Os biomarcadores GFAP e YKL-40 são ferramentas indispensáveis para o diagnóstico e monitoramento de doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Esclerose Múltipla, além de outras condições. Sua utilização pode transformar o manejo clínico, beneficiando pacientes por meio de um acompanhamento mais preciso e intervenções terapêuticas oportunas. A coleta não invasiva através de amostras de sangue é um diferencial

Novos Biomarcadores de Alzheimer no Sangue:

GFAP e YKL-40

A utilização de biomarcadores no diagnóstico e acompanhamento de doenças neurodegenerativas representa um avanço significativo na medicina de precisão. Os kits de Human Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) e YKL-40 (CHI3L1) , baseados na metodologia ELISA, oferecem uma solução prática, sensível e não invasiva para a análise de condições neurodegenerativas e inflamatórias. Esses produtos possibilitam a análise em amostras de sangue (soro, plasma e homogenatos de tecidos), sem a necessidade de métodos invasivos de coleta.

GFAP Proteína Glial Fibrilar Ácida

A GFAP é uma proteína dos filamentos intermediários dos astrócitos no Sistema Nervoso Central (SNC), amplamente reconhecida como um biomarcador de lesão cerebral e estresse glial.

Cenários de Uso:

1. Lesão Cerebral Traumática (TCE):

Níveis elevados de GFAP refletem lesões significativas no SNC.
Permite avaliação da gravidade do trauma e monitoramento da recuperação ou progressão.
Ideal para prever desfechos clínicos em curto e longo prazo.

2. Doenças Neurodegenerativas:

Alzheimer e Esclerose Múltipla: Níveis elevados estão associados à destruição glial e estresse crônico no SNC, auxiliando no diagnóstico diferencial.

Monitoramento da Progressão: Detecta a evolução da neurodegeneração e a resposta terapêutica.

3. Outras Condições Neurológicas:

AVCs: Indicador da extensão do dano cerebral.
Encefalites: Reforça a detecção de envolvimento glial em processos inflamatórios.

Benefícios Clínicos:

Auxilia no diagnóstico precoce de lesões cerebrais e doenças neurodegenerativas.
Contribui para estratégias terapêuticas mais eficazes, baseadas no monitoramento contínuo.

YKL-40 Chitinase-3-Like Protein 1

A YKL-40 é uma glicoproteína multifuncional envolvida em remodelação tecidual, resposta inflamatória e processos neurodegenerativos.

Cenários de Uso

1. Doenças Neurodegenerativas:

Alzheimer e Esclerose Múltipla: Indicador de inflamação glial crônica e ativação da microglia, correlacionando-se com a progressão da atrofia cerebral e severidade clínica.
Monitoramento da Progressão: Ideal para acompanhar o estado inflamatório e ajuste terapêutico.

2. Doenças Inflamatórias Sistêmicas:

Artrite Reumatoide e Doença de Crohn: Biomarcador para medir atividade inflamatória e avaliar resposta ao tratamento.

Benefícios Clínicos

Identifica estados inflamatórios e neurodegenerativos precoces.
Permite o acompanhamento longitudinal da progressão da doença.

Vantagens dos Kits GFAP e YKL-40

Simplicidade e Precisão: Baseados na metodologia ELISA, oferecem alta sensibilidade e especificidade.
Amostras com Coleta Simplificada: Podem ser utilizados com soro, plasma e homogenatos de tecidos, facilitando a coleta e armazenamento.
Relevância Clínica: Os testes possuem respaldo científico como ferramentas auxiliares no diagnóstico e manejo de doenças neurodegenerativas e inflamatórias.

Vitaminas do Complexo B por ELISA: Confiável, Prático e Acessível

Tue, 07 Jan 2025 18:38:46 GMT

Métodos de microplacas rápido e econômico para a determinação de vitaminas biologicamente disponíveis.

Utiliza-se o método de microplaca padronizado por ELISA para a determinação de vitaminas do complexo B baseado no crescimento seletivo de microrganismos na presença da vitamina a ser testada, sendo a concentração medida pela turbidez do meio com um leitor de ELISA (620-630 nm). Uma vantagem particular desse método é a determinação de vitaminas bioativas no metabolismo , ou seja, as moléculas que realmente desempenham um papel no organismo.

Essa metodologia de análise de vitaminas é mais amigável e uma alternativa de custo reduzido aos métodos como HPLC e LC-MS, além de ser escalável para análises de grande porte.

Metodologia recomendado pela Organização Mundial da Saúde (OMS)

Vantagens da Metodologia de Vitaminas por Microbiologia:

Determinação de moléculas biologicamente disponíveis;
Processamento simples graças ao kit pronto para uso;
Quantificação simples em leitor de ELISA;
Redução de custos em comparação com análises convencionais;
Possibilidade de alto grau de automação;
Tiras de teste destacáveis possibilitam trabalho econômico.

Saúde Integrativa

Thu, 05 Dec 2024 20:26:17 GMT

Testes Rápidos Visuais

Importância do Teste de G6PD antes da Ozonioterapia

A dosagem de G6PD antes da ozonioterapia é fundamental para avaliar a capacidade antioxidante dos glóbulos vermelhos. Pessoas com deficiência de G6PD possuem menor resistência ao estresse oxidativo, o que pode resultar em hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos) durante o tratamento. Assim, a verificação dos níveis de G6PD permite uma abordagem segura, evitando possíveis complicações e garantindo que a ozonioterapia seja aplicada de forma eficaz e com menor risco.

Intolerância Alimentar

Thu, 05 Dec 2024 19:11:13 GMT

ELISA - Quantitativo

A crescente prevalência de condições associadas a sensibilidades alimentares reforça a necessidade de diagnósticos precisos e baseados em evidências. Apresentamos o teste de Intolerância Alimentar IgG4, que analisa reações imunológicas a 88 alimentos, utilizando a tecnologia ELISA, reconhecida pela precisão analítica e por oferecer resultados quantitativos.

O mecanismo fisiológico da intolerância alimentar mediada por IgG4

Reações mediadas por IgG4 diferem das alergias imediatas (IgE) por estarem associadas a processos imunológicos de baixa intensidade inflamatória, frequentemente relacionados à formação de complexos imunes IgG4-antígeno. A deposição desses complexos nos tecidos pode desencadear inflamação crônica subclínica, contribuindo para uma variedade de sintomas e condições clínicas.

Condições frequentemente associadas a sensibilidades alimentares mediadas por IgG4 incluem:

Distúrbios gastrointestinais: síndrome do intestino irritável, refluxo gastroesofágico, constipação ou diarreia crônica;
Cefaleia e enxaqueca;
Fadiga crônica;
Alterações dermatológicas: acne, urticária, eczema, dermatite atópica;
Síndrome da fibromialgia;
Dores articulares e mialgias;
Alterações do humor: ansiedade, irritabilidade, depressão leve;
Ganho de peso ou dificuldade para perda de peso.

Por que oferecer o teste de IgG4 no seu laboratório?

A dosagem de IgG4 permite identificar alimentos específicos que podem estar contribuindo para sintomas clínicos inespecíficos, possibilitando intervenções nutricionais e terapêuticas personalizadas, focadas na saúde do paciente.

Benefícios do teste com metodologia ELISA

Resultados verdadeiramente quantitativos: A tecnologia ELISA oferece medições precisas das concentrações de IgG4, permitindo análises detalhadas e reprodutíveis.
Cobertura abrangente: Avaliação de 88 alimentos, incluindo os principais grupos alimentares.
Alta sensibilidade e especificidade: Garantia de confiabilidade analítica, com detecção robusta de reações imunológicas.
Produtividade otimizada: Agilidade no processamento e entrega de resultados.

Com o avanço da medicina integrativa e da personalização em saúde, o teste de Intolerância Alimentar IgG4 é uma ferramenta indispensável para laboratórios que desejam oferecer um serviço diferenciado e de alta relevância clínica.

Importância do papel do importador e distribuidor na cadeia de suprimentos nacional

Thu, 05 Dec 2024 18:51:39 GMT

A ArgosLab teve o prazer de participar do podcast Mundo Lab-to-Lab do @labtolabpardini e falar um pouco sobre a importância do papel do importador e distribuidor na cadeia de suprimentos nacional.

A Relação entre o Teste de DAO e as Enxaquecas

Thu, 05 Dec 2024 12:59:33 GMT

A diamina oxidase (DAO) é uma enzima endógena responsável por metabolizar a histamina , uma amina biogênica envolvida em funções fisiológicas cruciais, como a regulação vascular, respostas inflamatórias e neurotransmissão. Embora a DAO seja encontrada em praticamente todo o corpo, sua ação mais significativa ocorre no intestino, onde degrada a histamina exógena ingerida através da dieta. A velocidade dessa degradação depende diretamente da atividade enzimática da DAO. Quando ocorre uma deficiência ou inibição dessa enzima, a histamina endógena ou exógena acumulada no organismo pode desencadear sintomas associados à intolerância à histamina.

Milhões de pessoas relatam sintomas como problemas gastrointestinais, enxaquecas, irritações na mucosa nasal e manifestações semelhantes a alergias após consumir determinados alimentos. A presença excessiva de histamina no organismo é uma das principais razões para essa ampla gama de sintomas. No caso das enxaquecas, essa relação é particularmente significativa, pois a histamina em níveis elevados contribui para alterações vasculares e neurogênicas, exacerbando a sensibilidade à dor.

Mecanismos Fisiológicos: DAO, Histamina e Enxaquecas

A histamina, além de seu papel regulatório, pode ter efeitos adversos quando em excesso. Em pacientes com enxaquecas, os níveis elevados de histamina estão associados a diversos mecanismos patofisiológicos:

Vasodilatação: A histamina induz a produção de óxido nítrico (NO), promovendo a dilatação dos vasos sanguíneos cerebrais, característica comum nas crises de enxaqueca.
Sensibilização Neurogênica: Receptores H1 e H3 são ativados, aumentando a excitabilidade neuronal e intensificando a dor.
Alteração da Barreira Hematoencefálica: Altos níveis de histamina podem aumentar a permeabilidade da barreira hematoencefálica, exacerbando processos inflamatórios locais.

A deficiência funcional de DAO, seja por predisposição genética ou fatores adquiridos, como inflamação intestinal ou uso de medicamentos inibidores da enzima, pode resultar na incapacidade de metabolizar histamina de maneira eficiente. Isso cria um ambiente propício para o desenvolvimento de sintomas de intolerância à histamina, incluindo as crises de enxaqueca.

Testes de DAO: Comparação entre Abordagens Imunológicas e Genéticas

Teste Imunológico
O teste imunológico mede diretamente a atividade enzimática da DAO no plasma, fornecendo informações em tempo real sobre a funcionalidade da enzima. Este método é clinicamente relevante porque:

Avalia a capacidade funcional da DAO sob condições fisiológicas, refletindo o estado atual do paciente.
Identifica deficiências adquiridas que não seriam detectadas por testes genéticos, como aquelas causadas por fatores alimentares ou inflamatórios.

Teste Genético
Embora o teste genético identifique polimorfismos nos genes associados à DAO, ele apresenta limitações significativas:

Fornece apenas informações estruturais, sem avaliar a funcionalidade enzimática em tempo real.
Não correlaciona diretamente com os sintomas, já que portadores de variantes genéticas podem não apresentar deficiência funcional devido a fatores ambientais ou compensatórios.

Dessa forma, o teste imunológico é superior no contexto clínico, pois oferece uma análise funcional que pode guiar intervenções terapêuticas de forma mais precisa.

Implicações Clínicas e Terapêuticas

A deficiência de DAO identificada por meio de testes imunológicos pode orientar estratégias terapêuticas específicas, como:

Adaptação dietética: Redução do consumo de alimentos ricos em histamina, como queijos maturados, embutidos e vinhos.
Suplementação enzimática: Administração de DAO exógena antes das refeições para facilitar a degradação da histamina dietética.
Tratamento de condições subjacentes: Doenças intestinais inflamatórias podem comprometer a produção e funcionalidade da DAO, exigindo manejo integrado.

A enzima DAO desempenha um papel central na regulação dos níveis de histamina, sendo sua deficiência ou inibição um fator importante nas enxaquecas e outros sintomas associados à intolerância à histamina. O teste imunológico, ao medir diretamente a atividade funcional da enzima, oferece uma abordagem diagnóstica mais prática e clinicamente relevante do que o teste genético. Reconhecer a importância dessa avaliação funcional permite um tratamento mais eficaz e personalizado para pacientes que sofrem de enxaquecas relacionadas à histamina.

Alfa-1 Antitripsina Fecal

Thu, 28 Nov 2024 17:31:10 GMT

Diagnóstico e Monitoramento Inovador em Doenças Gastrointestinais

O teste de Alfa-1 Antitripsina Fecal representa um avanço significativo no diagnóstico e acompanhamento de doenças gastrointestinais . Este exame atende à necessidade crescente de ferramentas não invasivas e altamente precisas para identificar condições como:

Doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, colite ulcerativa);
Enteropatia perdedora de proteínas;
Enterocolite e distúrbios associados à má absorção.

Metodologia ELISA

Com base no método ELISA, o teste oferece especificidade e sensibilidade elevadas , possibilitando resultados confiáveis e reprodutíveis. A presença da proteína alfa-1 antitripsina em níveis elevados nas fezes é um indicador de inflamação ou comprometimento da barreira intestinal, tornando este exame essencial para:

Diagnóstico precoce;
Monitoramento de terapias em doenças inflamatórias intestinais;
Exclusão de outras causas em quadros clínicos complexos;
Triagem em pacientes com histórico ou sintomas sugestivos.

Diferenciais para Laboratórios:

Diagnóstico direcionado com base em biomarcador específico;
Redução de procedimentos invasivos, proporcionando conforto ao paciente;
Único teste registrado pela ANVISA no Brasil, com certificações MDSAP e CE Mark;
Automatização compatível com equipamentos ELISA, assegurando eficiência operacional;
Aplicações clínicas que agregam valor ao portfólio de diagnóstico.

A Relação Eixo Intestino-Cérebro na Depressão & Biomarcadores

Thu, 21 Nov 2024 15:20:41 GMT

O livro " A Relação Eixo Intestino-Cérebro na Depressão & Biomarcadores " agora faz parte do acervo: Albert Einstein - Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa.

Depressão e Neuroinflamação

Mon, 23 Sep 2024 14:31:59 GMT

DBS Depressão: IDO (Indoleamina 2,3 Dioxigenase)

Dosagem com apenas 1 gota de sangue

A relação entre a Neuroinflamação e quadros depressivos:

Baixa Produção de Serotonina

Aumento da Ação Glutamatérgica (Glutamato)

O IDO (Indoleamina 2,3 Dioxigenase) presente no Sistema Nervoso Central converte o Triptofano em metabólitos neuroprotetores como a Quinurenina e Ácido Quinurênico (QUINA) agindo como antagonistas do N-metil-D-aspartato e dos receptores α7-nicotínico de acetilcolina (α7nAChR). , ou neurotóxicos como Ácido Quinolínico (AQ) e Ácido 3-hidroxiquinurenina (3-HK) agindo como Agonistas do NMDA.

O IDO tem sua atividade estimulada por citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6 e IL-1) para o sentido do Ácido Quinolínico, reduzindo a passagem do Triptofano para Serotonina e favorecendo a produção de metabólitos neurotóxicos como o ácido 3-hidroxiquinurenina e o ácido quinolínico (3-HK e AQ) - efeito agonista do neurotransmissor Glutamato.

56° Brazilian Congress of Clinical Pathology and Laboratory Medicine

Thu, 12 Sep 2024 12:38:40 GMT

56th Brazilian Congress of Clinical Pathology and Laboratory Medicine on September 10th to 13th, 2024 at the Salvador Convention Center - Salvador - Bahia - Brazil

Nitrotirosina: Novo Parâmetro em DBS

Tue, 20 Aug 2024 14:08:37 GMT

Biomarcador de Estresse Oxidativo e Inflamação

A nitrotirosina é um biomarcador que tem ganhado destaque na medicina moderna devido ao seu papel crucial na detecção e monitoramento de várias condições patológicas, incluindo doenças cardiovasculares, estresse oxidativo, doenças inflamatórias e em oncologia.

O Que é Nitrotirosina?

A nitrotirosina é um produto da modificação da tirosina, um aminoácido presente em várias proteínas, através da ação do peroxinitrito, um poderoso agente oxidante e nitrante. A formação de nitrotirosina é um indicativo da presença de estresse nitrosativo no organismo, um processo associado ao dano tecidual e disfunção celular. Dessa forma, a detecção de nitrotirosina em amostras biológicas serve como um marcador indireto de estresse oxidativo e inflamação.

Uso em Doenças Cardiovasculares

Nas doenças cardiovasculares, o exame de nitrotirosina se destaca como uma ferramenta valiosa para avaliar o grau de estresse oxidativo e inflamação endotelial. Estudos mostram que níveis elevados de nitrotirosina estão associados à aterosclerose, insuficiência cardíaca e hipertensão. A presença desse biomarcador pode indicar um risco aumentado de eventos cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, auxiliando na estratificação de risco e no monitoramento da eficácia de terapias antioxidantes.

Estresse Oxidativo e Doenças Inflamatórias

O estresse oxidativo desempenha um papel central na patogênese de muitas doenças crônicas, incluindo as inflamatórias. A nitrotirosina, como produto do estresse nitrosativo, pode ser usada para avaliar a intensidade do estresse oxidativo em condições como artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças autoimunes. Monitorar os níveis de nitrotirosina nesses pacientes pode ajudar na avaliação da atividade da doença e na resposta ao tratamento, especialmente em terapias que visam reduzir o estresse oxidativo.

Aplicações na Oncologia

No campo da oncologia, a nitrotirosina tem sido investigada como um possível biomarcador de prognóstico em vários tipos de câncer. A presença de nitrotirosina em tecidos tumorais ou no soro sanguíneo pode refletir o ambiente pró-oxidativo característico de muitos tumores malignos. Além disso, estudos sugerem que a nitrotirosina pode estar relacionada à resistência ao tratamento quimioterápico e à progressão tumoral, oferecendo uma janela para novas abordagens terapêuticas que incluam a modulação do estresse oxidativo como parte do regime de tratamento.

Conclusão

O exame de nitrotirosina representa uma ferramenta diagnóstica e prognóstica promissora em diversas áreas da medicina. Sua capacidade de refletir o estresse oxidativo e inflamatório no corpo humano o torna um biomarcador crucial para o monitoramento e tratamento de doenças cardiovasculares, inflamatórias e oncológicas. À medida que a pesquisa avança, espera-se que a aplicação clínica da nitrotirosina se expanda, oferecendo novas perspectivas para a medicina personalizada e para a melhoria dos cuidados de saúde.

Exames Laboratoriais Esotéricos

Tue, 20 Aug 2024 13:42:35 GMT

O que são?

Exames esotéricos, uma terminologia frequentemente utilizada nos Estados Unidos e outros países do mundo para descrever exames laboratoriais especializados, são testes avançados e disruptivos que vão além dos exames convencionais de rotina . Esses testes são geralmente realizados para investigar condições de saúde complexas, utilizar abordagens disruptivas para problemas comuns, diagnosticar doenças raras ou monitorar respostas específicas a tratamentos.

A ArgosLab se destaca como uma empresa líder na importação e distribuição de exames esotéricos no Brasil. Com anos de experiência e uma rede sólida de parcerias internacionais, a ArgosLab tem desempenhado um papel crucial na introdução desses testes de ponta no mercado brasileiro. A empresa é reconhecida por sua especialização na importação de tecnologias avançadas, garantindo que os profissionais de saúde no Brasil tenham acesso aos mais recentes e precisos métodos de diagnóstico disponíveis globalmente.

A empresa se compromete com a inovação contínua e busca sempre estar na vanguarda das tendências globais em diagnóstico laboratorial . Essa dedicação permite à ArgosLab não apenas manter sua liderança no mercado, mas também contribuir significativamente para a melhoria dos cuidados de saúde no Brasil, proporcionando acesso a exames que podem fazer a diferença em diagnósticos críticos e na personalização de tratamentos de saúde.

A ArgosLab tem um compromisso com a qualidade , garantindo que todos os seus produtos sejam registrados na ANVISA, atendendo a todos os requisitos regulatórios e de segurança estabelecidos pelas autoridades de saúde. Além disso, nossa empresa se mantém constantemente atualizada com as mais recentes publicações científicas, assegurando que os exames e tecnologias que oferecemos estejam sempre alinhados com o que há de mais avançado e confiável na medicina moderna. Esse compromisso contínuo com a excelência nos permite fornecer soluções de diagnóstico que combinam precisão, inovação e conformidade com os padrões mais elevados do setor .

SDMA: Biomarcador da Função Renal

Tue, 20 Aug 2024 13:41:00 GMT

Avaliação da função renal em humanos, cães e gatos.

O teste de SDMA (dimetilarginina simétrica) por ELISA é uma ferramenta diagnóstica amplamente utilizada para avaliar a função renal em humanos, cães e gatos . A SDMA é um biomarcador que reflete a taxa de filtração glomerular (TFG), o que o torna um indicador precoce e confiável de disfunção renal antes que outras medidas, como a creatinina, sejam afetadas.

Utilidade em Cães e Gatos
Estudos têm demonstrado que a SDMA é um marcador mais sensível e precoce de insuficiência renal em cães e gatos em comparação com a creatinina. A elevação da SDMA pode ser detectada meses antes de qualquer aumento nos níveis de creatinina, o que permite intervenções terapêuticas mais precoces e potencialmente mais eficazes (Hall et al., 2016).

Além disso, a SDMA tem a vantagem de não ser influenciada por fatores como a massa muscular, o que é uma limitação significativa da creatinina. Isso é particularmente relevante em pacientes idosos ou em gatos, onde a perda de massa muscular pode mascarar a presença de doença renal (Hall et al., 2015).

Utilidade em Humanos
A SDMA é reconhecida como um biomarcador importante para a avaliação da função renal em pacientes humanos, oferecendo uma medição precisa da TFG. Em contextos clínicos, o teste de SDMA por ELISA tem sido usado para identificar e monitorar a progressão de doenças renais crônicas e agudas, fornecendo dados essenciais para a gestão desses pacientes.

O teste de SDMA por ELISA é uma ferramenta diagnóstica valiosa tanto em humanos quanto em cães e gatos, permitindo a detecção precoce e precisa da disfunção renal. Sua capacidade de refletir a TFG antes de alterações em outros biomarcadores tradicionais, como a creatinina, torna-o essencial para o diagnóstico e monitoramento de doenças renais.

HALL, J.; YERRAMILLI, M.; OBARE, E.; ALMES, K.; JEWELL, D. Serum concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine in dogs with naturally occurring chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 30, p. 794-802, 2016
HALL, J.; YERRAMILLI, M.; OBARE, E.; YERRAMILLI, M.; MELENDEZ, L.; JEWELL, D. Relationship between lean body mass and serum renal biomarkers in healthy dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 29, p. 808-814, 2015

TLR-4: Toll-like Receptor 4

Tue, 20 Aug 2024 13:37:56 GMT

A ausência do TLR4 resulta em uma menor resposta inflamatória, evidenciando sua importância na mediação da inflamação e na regulação da expressão de citocinas pró-inflamatórias como IL-6 e TNF-α.

O exame de TLR4 (receptor do tipo Toll 4) é crucial para a investigação de respostas imunológicas , particularmente na detecção e resposta a infecções bacterianas de Gram-negativas. Este receptor desempenha um papel importante na ativação da imunidade inata , reconhecendo lipopolissacarídeos (LPS) presentes na parede celular dessas bactérias , o que desencadeia uma cascata de sinalização inflamatória .

Variações nos níveis de TLR4 podem influenciar a progressão de doenças inflamatórias crônicas , como a artrite reumatoide, destacando a relevância desse receptor em diferentes contextos patológicos.

GLP-1: Monitoramento Terapêutico

Tue, 20 Aug 2024 13:35:05 GMT

A atividade do GLP-1 e seus análogos pode variar, e a personalização do tratamento pode melhorar o controle glicêmico e a perda de peso, reduzindo complicações associadas ao diabetes tipo 2.

Pacientes que utilizam medicamentos análogos do GLP-1 podem se beneficiar do teste de GLP-1 para monitorar a eficácia e ajustar a dosagem do tratamento. A resposta individual ao tratamento e a degradação da substância pelo organismo pode ser avaliada. Isso é crucial, pois a rápida metabolização do GLP-1 pode influenciar a eficácia do medicamento.

Monitoramento da Resposta ao Tratamento: Pacientes tratados com análogos de GLP-1 podem realizar o exame para verificar se os níveis de GLP-1 estão dentro da faixa terapêutica desejada, garantindo que o medicamento está atuando de forma eficaz.
Ajuste de Dosagem: Com base nos níveis de GLP-1, médicos podem ajustar as doses dos análogos de GLP-1 para otimizar o controle glicêmico e minimizar efeitos colaterais.
Identificação de Resistência ao Tratamento: Caso os níveis de GLP-1 não aumentem conforme esperado, o exame pode ajudar a identificar resistência ao tratamento, indicando a necessidade de explorar alternativas terapêuticas.
Avaliação de Efeitos Colaterais: Monitorar os níveis de GLP-1 pode auxiliar na identificação de efeitos adversos relacionados ao excesso de GLP-1, como náuseas ou pancreatite, permitindo intervenções precoces.
Usabilidade em Pacientes Refratários: Para pacientes que não respondem bem aos tratamentos convencionais, este exame pode ser crucial na determinação da eficácia dos análogos de GLP-1. Em casos de refratariedade, o exame pode ajudar a decidir se há necessidade de intensificar o tratamento ou combinar com outras terapias, melhorando o manejo do diabetes e obesidade nesses pacientes.

Hepcidina: Desordens relacionadas ao Ferro

Tue, 20 Aug 2024 13:32:16 GMT

Regulador central da homeostase sistêmica do ferro

Anemias
Deficiência de Ferro
Hemocromatose
Inflamações Crônicas
Status do Ferro em Pacientes Oncológicos

A hepcidina, o regulador central da homeostase sistêmica do ferro , influencia fortemente a produção de eritrócitos. Atua modulando a exportação celular de ferro através da ferroportina para o plasma e extracelular. A ligação da hepcidina à ferroportina leva à internalização do complexo receptor-ligante e à sua eventual degradação.
A expressão da hepcidina nos hepatócitos é regulada por vias mediadas pelo ferro, sinais de inflamação e impulso eritropoiético. Níveis elevados de hepcidina bloqueiam a absorção intestinal de ferro e a reciclagem de ferro pelos macrófagos, causando eritropoiese com restrição de ferro e anemia. Níveis baixos de hepcidina favorecem o fornecimento de ferro à medula óssea para a produção de hemoglobina e síntese de glóbulos vermelhos.

Sua dosagem tem emergido como uma ferramenta potencialmente valiosa no diagnóstico e manejo de várias desordens relacionadas ao ferro, incluindo anemia de doenças crônicas, deficiência de ferro, hemocromatose e inflamação crônica.

Diagnóstico de Anemias:

Anemia de Doenças Crônicas (ADC): Níveis elevados de hepcidina são frequentemente observados em pacientes com ADC, refletindo a função da hepcidina na retenção de ferro nos macrófagos e redução da absorção intestinal de ferro (Bergamaschi & Villani, 2009).
Deficiência de Ferro: Níveis baixos de hepcidina são característicos de pacientes com deficiência de ferro, permitindo a liberação de ferro das reservas corporais e aumentando a absorção intestinal (Kroot et al., 2011).

Gestão de Doenças Renais
Doença Renal Crônica: Em pacientes com insuficiência renal crônica, níveis elevados de hepcidina podem contribuir para a má absorção de ferro e anemia funcional, sendo um marcador potencial para avaliar o status do ferro e a resistência à eritropoetina (Macdougall et al., 2010).

Inflamação e Doenças Crônicas
A hepcidina aumenta significativamente em resposta à inflamação , regulada por citocinas inflamatórias como a IL-6. Isso tem implicações na avaliação e manejo de pacientes com doenças inflamatórias crônicas (Ganz et al., 2008).

Monitoramento Terapêutico
Resposta ao Tratamento: A dosagem de hepcidina pode ser utilizada para monitorar a resposta ao tratamento com ferro e eritropoetina em pacientes com anemia, ajudando a ajustar as doses terapêuticas de forma mais precisa (Tessitore et al., 2010).

Oncologia
Câncer: Hepcidina pode servir como um marcador para avaliar o status do ferro em pacientes com câncer, onde a regulação do ferro desempenha um papel importante na patogênese e progressão da doença (Miseta et al., 2015).

BERGAMASCHI, G.; VILLANI, L. Serum hepcidin: a novel diagnostic tool in disorders of iron metabolism. Haematologica, v. 94, p. 1631-1633, 2009.
KROOT, J. J. C.; TJALSMA, H.; FLEMING, R.; SWINKELS, D. Hepcidin in human iron disorders: diagnostic implications. Clinical Chemistry, v. 57, n. 12, p. 1650-1669, 2011.
MACDOUGALL, I.; MAŁYSZKO, J.; HIDER, R.; BANSAL, S. Current status of the measurement of blood hepcidin levels in chronic kidney disease. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, v. 5, n. 9, p. 1681-1689, 2010.
GANZ, T.; OLINA, G.; GIRELLI, D.; NEMETH, E.; WESTERMAN, M. Immunoassay for human serum hepcidin. Blood, v. 112, n. 10, p. 4292-4297, 2008.
TESSSITORE, N.; GIRELLI, D.; CAMPOSTRINI, N.; BEDOGNA, V.; SOLERO, G. P.; CASTAGNA, A.; MELILLI, E.; MANTOVANI, W.; DE MATTEIS, G.; OLIVIERI, O.; POLI, A.; LUPO, A. Hepcidin is not useful as a biomarker for iron needs in haemodialysis patients on maintenance erythropoiesis-stimulating agents. Nephrology, Dialysis, Transplantation, v. 25, n. 12, p. 3996-4002, 2010.
MISETTA, A.; NAGY, J.; NAGY, T.; POÓR, V. S.; FEKETE, Z.; SIPOS, K. Hepcidin and its potential clinical utility. Cell Biology International, v. 39, p. 105-116, 2015.

Fosfolípides: Disfunções Lipídicas

Tue, 20 Aug 2024 13:27:10 GMT

Doenças Metabólicas, Cardiovasculares, Hepáticas e Neurológicas

Os Fosfolípides são componentes essenciais das membranas celulares e desempenham um papel crucial em várias funções biológicas, incluindo sinalização celular, transporte de lipídios e metabolismo energético. A avaliação dos níveis de fosfolípides pode fornecer informações valiosas sobre o estado de saúde do paciente, especialmente em relação a doenças metabólicas, cardiovasculares, hepáticas e neurológicas.

Doenças Cardiovasculares:
Os fosfolípides são componentes principais das lipoproteínas, como LDL e HDL. Alterações nos níveis de fosfolípides podem indicar disfunções lipídicas, que são preditores bem estabelecidos de doenças cardiovasculares. Estudos demonstram que a disfunção na composição de fosfolípides das lipoproteínas contribui para a aterosclerose, uma condição em que as artérias se tornam estreitas e endurecidas devido ao acúmulo de placas (Feitosa, 2008).
A dosagem de fosfolípides pode ajudar na estratificação de risco e no monitoramento da progressão da doença (Hamilton et al., 2020).

Doenças Neurológicas:
Os fosfolípides também são críticos para a função cerebral e a sinalização neuronal. Alterações nos níveis de fosfolípides foram associadas a doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. A análise dos fosfolípides pode ajudar na detecção precoce e no monitoramento da progressão dessas doenças (Galvão et al., 2020).

Distúrbios Metabólicos:
Os fosfolípides desempenham um papel importante no metabolismo de lipídios e glicose. Distúrbios no metabolismo dos fosfolípides podem estar relacionados a condições como diabetes mellitus e síndrome metabólica. A análise detalhada dos fosfolípides pode fornecer insights sobre a resistência à insulina e outras disfunções metabólicas (Feitosa, 2008).

Doenças Hepáticas:
A fosfolipidose, caracterizada pelo acúmulo excessivo de fosfolípides nas células, pode ser induzida por certos medicamentos. A identificação precoce dessa condição é crucial para evitar complicações hepáticas graves. A análise de lipídios plasmáticos utilizando abordagens de espectrometria de massa pode auxiliar na detecção precoce e no monitoramento da fosfolipidose induzida por drogas (Saito et al., 2014)

FEITOSA, R. G.; SILVA, L. M.; ALMEIDA, P. H. Estudo dos Fosfolípides e sua Importância na Aterosclerose. Revista Brasileira de Cardiologia, v. 11, n. 2, p. 112-118, 2008.
HAMILTON, J. R.; SMITH, K. J.; LEE, R. M. The Role of Phospholipids in Metabolic Disorders. Journal of Metabolic Research, v. 34, n. 7, p. 345-356, 2020.
GALVÃO, T. G.; PEREIRA, M. S.; RIBEIRO, C. F. Análise dos Níveis de Fosfolípides em Doenças Neurológicas. Revista de Neurologia, v. 25, n. 5, p. 567-578, 2020.
SAITO, Y.; NAKAMURA, T.; TAKAHASHI, K. Phospholipids and Their Role in Cellular Function. Biochemistry Journal, v. 29, n. 4, p. 234-246, 2014.

G6PD: Teste Rápido Qualitativo

Tue, 20 Aug 2024 13:19:42 GMT

Resultados em 10 minutos, com leitura visual e amostras de sangue total

O Teste Rápido Qualitativo de G6PD é uma ferramenta para detectar a deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), uma condição genética que pode levar à destruição prematura dos glóbulos vermelhos. Este teste é crucial para prevenir complicações ao administrar certos medicamentos ou alimentos que podem desencadear crises hemolíticas em indivíduos deficientes de G6PD.

FOB - Sangue Oculto nas Fezes

Thu, 25 Jul 2024 12:58:10 GMT

Teste Rápido Quantitativo

A Superioridade dos Testes Quantitativos de Sangue Oculto nas Fezes em Relação aos Testes Qualitativos na Triagem do Câncer Colorretal e Outras Neoplasias.

A dosagem de sangue oculto nas fezes (FOB, sigla em inglês para Fecal Occult Blood) é um método não invasivo amplamente utilizado para a triagem de câncer colorretal e outras neoplasias gastrointestinais.

O uso de testes quantitativos traz avanços significativos em relação aos simples testes qualitativos, principalmente em sua precisão e utilidade clínica.

Vantagens do Teste Quantitativo de Sangue Oculto nas Fezes

➢ Precisão e Sensibilidade:

Testes quantitativos possuem uma sensibilidade e especificidade superiores para a detecção de adenomas avançados e câncer colorretal em comparação aos testes qualitativos. O teste quantitativo permite ajustar os valores de corte para hemoglobina fecal, oferecendo maior flexibilidade na detecção de neoplasias clinicamente significativas.

➢ Estimativa do Estágio e Localização do Câncer:

A quantificação dos níveis de hemoglobina nas fezes pode prever a probabilidade, estágio e localização do câncer colorretal. Estudos mostram que níveis mais altos de hemoglobina estão associados a estágios mais avançados de câncer e podem ajudar a localizar lesões no cólon direito
ou esquerdo.

➢ Flexibilidade e Padronização:

Os testes quantitativos permitem uma maior padronização e flexibilidade na análise e interpretação dos resultados. Isso é crucial para ajustar os valores de corte com base nos recursos disponíveis para colonoscopia e perfis de risco individuais, aumentando a eficiência do programa
de triagem.

➢ Redução de Colonoscopias Desnecessárias:

Com a maior especificidade dos testes quantitativos, é possível reduzir significativamente o número de colonoscopias desnecessárias. Isso não só diminui os custos do sistema de saúde, mas também reduz o desconforto e riscos associados aos procedimentos invasivos para os pacientes.

➢ Detecção de Neoplasias Precoces:

Os testes quantitativos têm mostrado uma capacidade superior em detectar adenomas avançados e câncer em estágios iniciais em comparação aos testes qualitativos. Essa detecção precoce é vital para o tratamento eficaz e melhora das taxas de sobrevivência.

Referências Bibliográficas:

PARK, D.; RYU, S.; KIM, Y.-H.; LEE, S.; LEE, C.; EUN, C.; HAN, D. Comparison of Guaiac-Based and Quantitative Immunochemical Fecal Occult Blood Testing in a Population at Average Risk Undergoing Colorectal Cancer Screening. The American Journal of Gastroenterology, v. 105, p. 2017-2025, 2010.

KOBAYASHI, K.; KATOH, J.; MISAWA, A.; YODA, Y.; FUJINO, M. Quantitative Immunological Fecal Occult Blood Test Predicts Probability, Stage, and Location of Colorectal Cancer. Journal of Hepatology, v. 30, p. 468-471, 2003.

HAUG, U.; HUNDT, S.; BRENNER, H. Quantitative Immunochemical Fecal Occult Blood Testing for Colorectal Adenoma Detection: Evaluation in the Target Population of Screening and Comparison With Qualitative Tests. The American Journal of Gastroenterology, v. 105, p. 682-690, 2010.

LEVI, Z.; ROZEN, P.; HAZAZI, R.; VILKIN, A.; WAKED, A.; MAOZ, E.; BIRKENFELD, S.; LESHNO, M.; NIV, Y. A Quantitative Immunochemical Fecal Occult Blood Test for Colorectal Neoplasia. Annals of Internal Medicine, v. 146, p. 244-255, 2007.

ROZEN, P.; COMANESHTER, D.; LEVI, Z.; HAZAZI, R.; VILKIN, A.; MAOZ, E.; BIRKENFELD, S.; NIV, Y. Cumulative Evaluation of a Quantitative Immunochemical Fecal Occult Blood Test to Determine Its Optimal Clinical Use. Cancer, v. 116, 2010.

BRENNER, H.; TAO, S. Superior diagnostic performance of faecal immunochemical tests for haemoglobin in a head-tohead comparison with guaiac based faecal occult blood test among 2235 participants of screening colonoscopy. European Journal of Cancer, v. 49, p. 3049-3054, 2013.

HUND, S.; HAUG, U.; BRENNER, H. Comparative Evaluation of Immunochemical Fecal Occult Blood Tests for Colorectal Adenoma Detection. Annals of Internal Medicine, v. 150, p. 162-169, 2009.

ZHOU, R.; WANG, P. Z.; MA, M.; MENG, F.; LI, Y.; ZHANG, Y.; YANG, X. Y.; LI, Y.; ZUO, X. Comparative study of hypersensitive quantitative fecal immunochemical test and qualitative fecal occult blood test for colorectal cancer and advanced adenoma. Zhonghua Yi Xue Za Zhi, v. 102, p. 3667-3672, 2022.

ADLM (AACC ) 2024

Wed, 03 Jul 2024 13:32:38 GMT

Estaremos presente no ADLM - Association for Diagnostics & Laboratory Medicine (AACC)

em Chicago nos dia 28 de Julho a 1 de Agosto de 2024

49° CBAC - Congresso Brasileiro de Análises Clínicas

Thu, 20 Jun 2024 11:33:22 GMT

49° CBAC - Congresso de Análises Clínicas - 16 a 19 de Junho de 2024 - Centro de Convenções de Natal - RN

Stand 77

Dosagem de Neurotransmissores na Urina

Tue, 28 May 2024 17:41:23 GMT

com Coleta em Papel de Filtro

A dosagem de neurotransmissores na urina tem emergido como uma ferramenta potencial para o manejo clínico de pacientes com depressão e ansiedade. Este método não invasivo pode fornecer insights sobre a atividade neurológica e o estado bioquímico dos pacientes, ajudando a orientar tratamentos personalizados.

A dosagem de neurotransmissores na urina pode ser extremamente útil no manejo clínico de pacientes com depressão e ansiedade, pois proporciona uma maior correlação com os níveis de neurotransmissores na fenda sináptica. Diferentemente de outras metodologias, essa técnica reflete de maneira mais precisa as concentrações de neurotransmissores que efetivamente atravessam a barreira hematoencefálica e são metabolizados pelo corpo.

A coleta de urina em papel de filtro apresenta várias vantagens significativas em termos de coleta, transporte, armazenamento e facilidade para o laboratório. Primeiramente, a coleta é simplificada e menos invasiva, facilitando a adesão dos pacientes, podendo ser feita pelo paciente na sua casa. O papel de filtro é leve e compacto, o que reduz custos e complexidade logística durante o transporte. Além disso, o armazenamento é mais eficiente, pois o papel de filtro ocupa menos espaço e pode ser armazenado em temperatura ambiente, evitando a necessidade de refrigeração . Essa metodologia também permite uma análise precisa e eficiente, facilitando a extração e quantificação dos neurotransmissores presentes na urina.

Serotonina:

A serotonina é um neurotransmissor crucial na regulação do humor e está intimamente ligada aos sintomas de depressão e ansiedade. Estudos mostram que a concentração de serotonina na urina pode refletir estados de estresse e condições neuropsiquiátricas. Uma investigação recente demonstrou que pacientes com distúrbios depressivos apresentam alterações significativas nos níveis urinários de serotonina , correlacionando com a gravidade dos sintomas (Tanabe & Yokota, 2023).

GABA (Ácido Gamma-Aminobutírico):

O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central e desempenha um papel vital na modulação da ansiedade. Pesquisas indicam que os níveis de GABA na urina podem ser usados para avaliar a função do sistema GABAérgico em pacientes depressivos. Estudos mostraram que pacientes com transtorno depressivo maior frequentemente apresentam níveis reduzidos de GABA , o que pode ser identificado através da análise urinária (Price et al., 2009).

Glutamato:

O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório e está envolvido em diversas funções cognitivas. Alterações nos níveis de glutamato estão associadas à depressão e à ansiedade. A análise de glutamato na urina pode fornecer informações sobre o equilíbrio excitatório-inibitório no cérebro de pacientes com depressão (Salvadore et al., 2012).

Dopamina:

A dopamina é essencial para a regulação do prazer e da motivação, e suas disfunções estão implicadas na depressão. A análise dos níveis de dopamina urinária pode ajudar a identificar disfunções dopaminérgicas em pacientes depressivos , oferecendo um biomarcador potencial para o ajuste terapêutico (Gevi et al., 2020).

Adrenalina e Noradrenalina:

A adrenalina e a noradrenalina são catecolaminas críticas na resposta ao estresse e estão frequentemente elevadas em condições de ansiedade. A quantificação dessas catecolaminas na urina pode auxiliar na avaliação do sistema nervoso simpático e na identificação de desequilíbrios que contribuem para a ansiedade e a depressão. Estudos demonstraram que níveis elevados de noradrenalina urinária estão associados a sintomas de ansiedade e depressão (Hughes et al., 2004).

Histamina:

A histamina, um neurotransmissor envolvido na resposta imune e na regulação do ciclo sono-vigília, também desempenha um papel na saúde mental. A dosagem de histamina urinária pode oferecer insights sobre o estado neuroinflamatório de pacientes com transtornos de humor.

GEVI, F.; BELARDO, A.; ZOLLA, L. A metabolomics approach to investigate urine levels of neurotransmitters and related metabolites in autistic children. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 2020.
HUGHES, J.; WATKINS, L.; BLUMENTHAL, J.; KUHN, C.; SHERWOOD, A. Depression and anxiety symptoms are related to increased 24-hour urinary norepinephrine excretion among healthy middle-aged women. Journal of psychosomatic research, v. 57, n. 4, p. 353-358, 2004.
PRICE, R. et al. Amino Acid Neurotransmitters Assessed by Proton Magnetic Resonance Spectroscopy: Relationship to Treatment Resistance in Major Depressive Disorder. Biological Psychiatry, v. 65, p. 792-800, 2009.
SALVADORE, G. et al. An investigation of amino-acid neurotransmitters as potential predictors of clinical improvement to ketamine in depression. The international journal of neuropsychopharmacology, v. 15, n. 8, p. 1063-1072, 2012.
TANABE, K.; YOKOTA, A. Mental stress objective screening for workers using urinary neurotransmitters. PLOS ONE, v. 18, 2023.

BDNF

Tue, 28 May 2024 17:34:51 GMT

Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro

O Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) tem atraído crescente interesse na comunidade científica como um biomarcador potencial para apoiar o diagnóstico e monitorar a eficácia de terapias em diversos transtornos cerebrais.

O BDNF promove a diferenciação e o crescimento dos neurônios durante o desenvolvimento do sistema nervoso e desempenha um papel vital na plasticidade sináptica em adultos , essencial para processos de aprendizagem e memória. Além disso, o BDNF influencia a sobrevivência neuronal, protegendo contra apoptose e contribuindo para a recuperação de lesões neurais. Alterações nos níveis de BDNF estão associadas a diversas condições neurológicas e psiquiátricas, como depressão, Alzheimer e esquizofrenia, destacando sua importância na fisiologia cerebral e na homeostase neural.

Neuroplasticidade
Diagnóstico e Monitoramento de Doenças Neurodegenerativas
Transtornos Psiquiátricos
Doenças Cardiovasculares
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)

Diagnóstico e Monitoramento de Doenças Neurodegenerativas:

Estudos indicam que níveis de BDNF são significativamente mais baixos em pacientes com comprometimento cognitivo leve devido ao Alzheimer e em pacientes com Alzheimer em comparação a indivíduos normais. A correlação positiva entre níveis séricos de BDNF e níveis de Aβ42 no líquor cefalorraquidiano sugere que o BDNF pode ser um biomarcador útil para a detecção precoce do Alzheimer (Mori et al., 2021).

Transtornos Psiquiátricos:

Em pacientes com depressão maior e transtorno bipolar, níveis baixos de BDNF foram associados com a gravidade dos sintomas e melhora após tratamento. Metanálises mostram que tratamentos antidepressivos aumentam os níveis séricos de BDNF, especialmente em indivíduos com resposta ao tratamento (Polyakova et al., 2015).

Em pacientes com esquizofrenia, o BDNF tem sido estudado como um biomarcador de recuperação cognitiva (Penadés et al., 2017).

Doenças Cardiovasculares:

Níveis de BDNF foram correlacionados com a presença e severidade de doenças cardiovasculares, como doença arterial coronariana . Estudos demonstram que indivíduos com doença arterial coronariana têm níveis significativamente mais baixos de BDNF, sugerindo seu potencial como biomarcador diagnóstico (Monisha et al., 2020).

Traumatismo Cranioencefálico (TCE):

Níveis de BDNF são usados para avaliar a gravidade e prognóstico de pacientes com traumatismo cranioencefálico . Estudos mostram que níveis baixos de BDNF no dia da lesão estão associados a uma recuperação incompleta após seis meses, destacando seu valor prognóstico (Korley et al., 2016).

MORI, Y.; TSUJI, M.; OGUCHI, T.; KASUGA, K.; KIMURA, A. M.; FUTAMURA, A.; SUGIMOTO, A.; KASAI, H.; KURODA, T.; YANO, S.; HIEDA, S.; KIUCHI, Y.; IKEUCHI, T.; ONO, K. Serum BDNF as a Potential Biomarker of Alzheimer's Disease: Verification Through Assessment of Serum, Cerebrospinal Fluid, and Medial Temporal Lobe Atrophy. Frontiers in Neurology, v. 12, 2021.
POLYAKOVA, M.; STUKE, K.; SCHUEMBERG, K.; MUELLER, K.; SCHOENKNECHT, P.; SCHROETER, M. BDNF as a biomarker for successful treatment of mood disorders: a systematic & quantitative meta-analysis. Journal of affective disorders, v. 174, p. 432-440, 2015.
PENADÉS, R.; LÓPEZ‐VILCHEZ, I.; CATALÁN, R.; ARIAS, B.; GONZÁLEZ-RODRÍGUEZ, A.; GARCÍA-RIZO, C.; MASANA, G.; RUIZ, V.; MEZQUIDA, G.; BERNARDO, M. BDNF as a marker of response to cognitive remediation in patients with schizophrenia: A randomized and controlled trial. Schizophrenia Research, v. 197, p. 458-464, 2017.
MONISHA, K.; PRABU, P.; CHOKKALINGAM, M.; MURUGESAN, R.; MILENKOVIC, D.; AHMED, S. S. J. Clinical utility of brain-derived neurotrophic factor as a biomarker with left ventricular echocardiographic indices for potential diagnosis of coronary artery disease. Scientific Reports, v. 10, 2020. Disponível em: https://consensus.app/papers/utility-brainderived-factor-biomarker-left-indices-monisha/e80936b6a12b... . Acesso em: 28 mai. 2024.

KORLEY, F.; DIAZ-ARRASTIA, R.; WU, A. H. B.; YUE, J. K.; MANLEY, G.; SAIR, H.; VAN EYK, J. V.; EVERETT, A.; OKONKWO, D.; VALADKA, A.; GORDON, W.; MAAS, A.; MUKHERJEE, P.; YUH, E.; LINGSMA, H. F.; PUCCIO, A.; SCHNYER, D. M. Circulating Brain-Derived Neurotrophic Factor Has Diagnostic and Prognostic Value in Traumatic Brain Injury. Journal of neurotrauma, v. 33, n. 2, p. 215-225, 2016. Disponível em: https://consensus.app/papers/circulating-brainderived-neurotrophic-factor-korley/f006f08b84c451b0b29... . Acesso em: 28 mai. 2024.

Androstenediol Glucoronide

Fri, 24 May 2024 12:28:35 GMT

(3 ALFA DIOL)

O 3 Alfa Diol (3α-Diol G) é um metabólito da diidrotestosterona (DHT) e serve como um marcador importante de metabolismo e ação de andrógenos nos tecidos periféricos . Este exame é utilizado em diversas condições clínicas para avaliar o estado androgênico dos pacientes, especialmente em mulheres com hirsutismo, hiperplasia adrenal congênita (HAC), e outras condições associadas ao excesso de andrógenos.

Em homens, o exame de 3 Alfa Diol pode fornecer informações valiosas sobre a atividade androgênica, especialmente em condições como hiperplasia prostática benigna (HPB).

Hirsutismo Idiopático
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)
Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
Outras condições associadas ao excesso de andrógenos

Utilidade Clínica em Hirsutismo Idiopático:

O 3 Alfa Diol é significativamente elevado em mulheres com hirsutismo idiopático (IH) comparado a mulheres normais. Em tratamentos com glucocorticoides, contraceptivos ou espironolactona, os níveis de 3 Alfa Diol mostraram mudanças consistentes com a resposta clínica, tornando-se um marcador útil para monitorar a eficácia do tratamento em IH (Kirschner et al., 1987).

Fonte e Produção de 3 Alfa Diol:

A principal fonte de produção de 3 Alfa Diol é o fígado, com contribuições menores da pele e próstata. A atividade da enzima glucuronil transferase no fígado é crucial para a formação do 3 Alfa Diol, sugerindo que níveis elevados deste metabólito refletem predominantemente o metabolismo hepático de andrógenos (Onishi et al., 2002).

Marcador de Secreção Androgênica Adrenal:

Em casos de HAC virilizante, o 3 Alfa Diol serve como um marcador de secreção androgênica integrada, correlacionando-se bem com outros marcadores de andrógenos e mostrando pouca variação circadiana. Isso torna o 3 Alfa Diol um índice metabólico útil de secreção androgênica adrenal (Torrado et al., 2008).

Associação com Atividade da 5α-Redutase:

Níveis elevados de 3 Alfa Diol em mulheres hirsutas refletem uma atividade aumentada da enzima 5α-redutase, que converte andrógenos em seus metabólitos ativos. Esta enzima tem um papel fundamental no desenvolvimento de características virilizantes, e o 3 Alfa Diol serve como um indicador indireto dessa atividade enzimática (Strahm et al., 2009).

Hiperplasia Prostática Benigna (HPB):

Níveis elevados de 3 Alfa Diol foram encontrados em homens com HPB em comparação com homens normais. Esse aumento nos níveis de 3 Alfa Diol está associado à elevação de seu precursor, a DHT, sugerindo que o exame pode ser útil na avaliação e monitoramento de condições prostáticas. Estudos recentes indicam que a medição de 3 Alfa Diol pode ser particularmente útil na detecção e avaliação de doenças prostáticas, incluindo a HPB (Kristal et al., 2008).

KIRSCHNER, M.; SAMOJLIK, E.; SZMAL, E. Clinical usefulness of plasma androstanediol glucuronide measurements in women with idiopathic hirsutism. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, v. 65, n. 4, p. 597-601, 1987.
FABREGAT-CABELLO, N.; PEETERS, S.; YILMAZ, T.; CAVALIER, E.; LE GOFF, C. Establishment of reference intervals for serum concentrations of androstanediol glucuronide by a newly developed LC-MS/MS method. Steroids, v. 143, p. 62-66, 2019.
FEARS, T.; ZIEGLER, R. G.; DONALDSON, J. L.; FALK, R.; HOOVER, R. N.; STANCZYK, F. Z.; VAUGHT, J. B.; GAIL, M. Reproducibility studies and interlaboratory concordance for androgen assays of male plasma hormone levels. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, v. 11, n. 8, p. 785-789, 2002.
ONISHI, T.; TAKEI, H.; KAMBEGAWA, A.; SAISHO, S.; KASHIMADA, K.; KOYAMA, S.; MIZUTANI, S.; RAO, P. A highly specific heterologous enzyme immunoassay for 5 alpha-androstane-3 alpha, 17 beta-diol 17-glucuronide (androstanediol-17G) and developmental patterns of urinary androstanediol-17G excretions. Steroids, v. 67, n. 3-4, p. 175-183, 2002.
TORRADO, S.; ROIG, M.; FARRÉ, M.; SEGURA, J.; VENTURA, R. Urinary metabolic profile of 19-norsteroids in humans: glucuronide and sulphate conjugates after oral administration of 19-nor-4-androstenediol. Rapid Communications in Mass Spectrometry, v. 22, n. 19, p. 3035-3042, 2008.
STRAHM, E.; BAUME, N.; MANGIN, P.; SAUGY, M.; AYOTTE, C.; SAUDAN, C. Profiling of 19-norandrosterone sulfate and glucuronide in human urine: Implications in athlete's drug testing. Steroids, v. 74, p. 359-364, 2009.
KRISTAL, A. R.; SCHENK, J. M.; SONG, Y.; ARNOLD, K. B.; NEUHOUSER, M. L.; GOODMAN, P. J.; LIN, D. W.; STANCZYK, F. Z.; THOMPSON, I. M. Serum steroid and sex hormone-binding globulin concentrations and the risk of incident benign prostatic hyperplasia: results from the prostate cancer prevention trial. American Journal of Epidemiology, v. 168, n. 12, p. 1416-1424, 2008.

Beta-Amilóide

Thu, 23 May 2024 18:21:51 GMT

Fragmentos de APP e proteínas β amilóide (Aβ)

As doenças neurodegenerativas , como a Doença de Alzheimer (DA) , são caracterizadas pela perda progressiva de funções cognitivas e neuronais . A proteína beta amiloide (Aβ) e a proteína precursora de amiloide (AAP) desempenham papéis centrais na patogênese dessas condições.

O Teste Rápido de Beta Amiloide em amostras de urina oferece uma abordagem mais prática e menos invasiva em comparação com os tradicionais exames que utilizam amostras de líquor. A coleta de urina é simples, indolor e pode ser realizada com uma estrutura simplificada , ao contrário da punção lombar necessária para obter líquor, que é um procedimento invasivo, desconfortável e que requer infraestrutura e profissionais especializados.
Além disso, a análise de urina reduz o risco de complicações associadas à coleta de líquor e facilita a triagem e monitoramento frequente de pacientes , permitindo uma detecção precoce e gestão mais eficiente de doenças neurodegenerativas como o Alzheimer.

Papel Central na Doença de Alzheimer:

Estudos mostram que a Aβ é um componente-chave na patogênese do Alzheimer, principalmente através da cascata amiloide. A produção excessiva de Aβ leva à neurodegeneração e demência por meio de uma série de eventos moleculares (Verdile et al., 2004).

Mecanismos de Toxicidade Neuronal:

A Aβ induz disfunção sináptica e atividade neuronal aberrante, o que contribui para o declínio cognitivo e a neurodegeneração em pacientes com Alzheimer (Palop & Mucke, 2010).
A ligação da Aβ ao receptor p75 neurotrofina induz apoptose, sugerindo um mecanismo pelo qual a Aβ pode causar a morte neuronal (Yaar et al., 1997).

Acumulação de Aβ e Neurofibrilas de Tau:

A acumulação de Aβ está associada à hiperfosforilação da proteína tau, resultando em emaranhados neurofibrilares que contribuem para a inflamação e a perda sináptica (Roda et al., 2022).

Relação com Outras Doenças Neurodegenerativas:

A acumulação de Aβ no cérebro correlaciona-se com déficits cognitivos e declínio funcional em indivíduos assintomáticos mais velhos , sugerindo que a disfunção sináptica mediada por Aβ pode ser um evento precoce na patogênese da DA (Hampel, 2012).
Aβ também está implicada em outras doenças neurodegenerativas. A deposição cerebral de Aβ é uma característica neuropatológica de várias condições, e a interação com outros agregados proteicos, como α-sinucleína e TDP-43, tem sido observada (Robinson et al., 2011).

PEÑA, F.; GUTIÉRREZ-LERMA, A.; QUIROZ-BAEZ, R.; ARIAS, C. The role of beta-amyloid protein in synaptic function: implications for Alzheimer's disease therapy. Current neuropharmacology, v. 4, n. 2, p. 149-163, 2006.
VERDILE, G. et al. The role of beta amyloid in Alzheimer's disease: still a cause of everything or the only one who got caught? Pharmacological research, v. 50, n. 4, p. 397-409, 2004.
PALOP, J.; MUCKE, L. Amyloid-β–induced neuronal dysfunction in Alzheimer's disease: from synapses toward neural networks. Nature Neuroscience, v. 13, p. 812-818, 2010.
YAAR, M. et al. Binding of beta-amyloid to the p75 neurotrophin receptor induces apoptosis. A possible mechanism for Alzheimer's disease. The Journal of clinical investigation, v. 100, n. 9, p. 2333-2340, 1997.
RODA, A. R. et al. Amyloid-beta peptide and tau protein crosstalk in Alzheimer’s disease. Neural Regeneration Research, v. 17, p. 1666-1674, 2022.
CASTELLANI, R. et al. Reexamining Alzheimer's disease: evidence for a protective role for amyloid-beta protein precursor and amyloid-beta. Journal of Alzheimer's disease : JAD, v. 18, n. 2, p. 447-452, 2009.
HAMPEL, H. Amyloid-β and cognition in aging and Alzheimer's disease: molecular and neurophysiological mechanisms. Journal of Alzheimer's disease : JAD, v. 33, suppl 1, p. S79-S86, 2012.
ROBINSON, J. L. et al. Neocortical and hippocampal amyloid-β and tau measures associate with dementia in the oldest-old. Brain : a journal of neurology, v. 134, Pt 12, p. 3708-3715, 2011.

Alfa-1 Antitripsina Fecal

Thu, 23 May 2024 18:19:48 GMT

(A1AT Fecal)

A Alfa-1 Antitripsina (A1AT) é uma glicoproteína sérica produzida pelo fígado que inibe várias enzimas proteolíticas, sendo mais conhecida por sua capacidade de neutralizar a elastase dos neutrófilos . Esta proteína protege os tecidos pulmonares de danos durante processos inflamatórios. No entanto, sua presença em níveis elevados nas fezes pode indicar problemas intestinais , como a enteropatia perdedora de proteínas .

Diagnóstico de Enteropatias Perdedoras de Proteínas
Avaliação de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
Monitoramento de Tratamentos e Prognóstico

Diagnóstico de Enteropatias Perdedoras de Proteínas:

A enteropatia perdedora de proteínas é uma condição em que há perda excessiva de proteínas através do trato gastrointestinal. A dosagem de A1AT fecal é um marcador não invasivo utilizado para detectar essa perda. Estudos mostram que níveis elevados de A1AT fecal são indicativos de enteropatias, auxiliando na diferenciação entre causas gastrointestinais e outras condições como a síndrome nefrótica (Olaisen et al., 2020).

Avaliação de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII):

Em pacientes com doenças inflamatórias intestinais, como a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa, a dosagem de A1AT fecal pode ser usada para monitorar a inflamação intestinal e a perda proteica associada. Estudos indicam que a A1AT fecal é um marcador sensível e específico para avaliar a atividade da doença (Satsangi et al., 2017).

Monitoramento de Tratamentos e Prognóstico:

A dosagem de A1AT fecal também pode ser útil no acompanhamento da eficácia de tratamentos para doenças intestinais. Níveis decrescentes de A1AT nas fezes podem indicar uma resposta positiva ao tratamento, enquanto níveis persistentemente elevados podem sugerir a necessidade de ajustes na terapia (Tibble et al., 2000).

Olaisen, M. S., Martinsen, T. C., & Waldum, H. L. (2020). Enteropathies resulting from inflammatory disease and functional disorders. Clinical and Experimental Gastroenterology .
Satsangi, J., Silverberg, M. S., Vermeire, S., & Colombel, J. F. (2017). Recent advances in inflammatory bowel disease: IBD in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology .
Tibble, J., Teahon, K., Thjodleifsson, B., Roseth, A., & Sigthorsson, G. (2000). Fecal calprotectin and its use in evaluating inflammatory bowel disease: A concise review. Scandinavian Journal of Gastroenterology .

Cromogranina A

Thu, 23 May 2024 18:19:25 GMT

A Cromogranina A (CgA) é uma proteína encontrada em células neuroendócrinas, que são responsáveis pela produção de hormônios peptídicos e neuropeptídeos. O teste de Cromogranina A é utilizado principalmente como marcador para detectar e monitorar tumores neuroendócrinos , que podem ocorrer em várias partes do corpo, incluindo o trato gastrointestinal e o pâncreas.

Detecção e Monitoramento de Tumores Neuroendócrinos

Diagnóstico de Tumores Neuroendócrinos:

A CgA é reconhecida como um marcador altamente eficaz para o diagnóstico de tumores neuroendócrinos. Estudos mostram que a CgA tem uma especificidade elevada para diferenciar entre tumores neuroendócrinos e não neuroendócrinos. Por exemplo, a CgA está frequentemente elevada em casos de tumores como gastrinomas, feocromocitomas, carcinomas medulares da tireoide e tumores carcinoides (Nobels et al., 1997).

Monitoramento de Tratamento:

Os níveis de CgA no sangue podem ser utilizados para monitorar a resposta ao tratamento em pacientes com tumores neuroendócrinos. Estudos demonstraram que alterações nos níveis de CgA podem refletir a carga tumoral e a eficácia do tratamento, sendo um indicador valioso para avaliar o prognóstico e a progressão da doença (Lawrence et al., 2011).

Previsão de Prognóstico:

Níveis elevados de CgA estão associados com tumores de maior agressividade e pior prognóstico. Por exemplo, em pacientes com câncer de próstata, níveis elevados de CgA foram correlacionados com um pior prognóstico após a terapia endócrina (Isshiki et al., 2002).

Vantagens da Cromogranina A:

Alta Especificidade: A CgA é liberada em conjunto com hormônios peptídicos, o que a torna um marcador específico para tumores neuroendócrinos.

Versatilidade: Pode ser usada para diagnosticar uma variedade de tumores neuroendócrinos.

Monitoramento Eficaz: Útil para avaliar a resposta ao tratamento e monitorar a progressão da doença.

Nobels, F., Kwekkeboom, D., Coopmans, W., Schoenmakers, C. H. H., Lindemans, J., Herder, W., Krenning, E., Bouillon, R., & Lamberts, S. (1997). Chromogranin A as serum marker for neuroendocrine neoplasia: comparison with neuron-specific enolase and the alpha-subunit of glycoprotein hormones. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 82(8), 2622-2628.
Isshiki, S., Akakura, K., Komiya, A., Suzuki, H., Kamiya, N., & Ito, H. (2002). Chromogranin A concentration as a serum marker to predict prognosis after endocrine therapy for prostate cancer. The Journal of Urology, 167(2 Pt 1), 512-515.
Lawrence, B., Gustafsson, B., Kidd, M., Pavel, M., Svejda, B., & Modlin, I. (2011). The clinical relevance of chromogranin A as a biomarker for gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 40(1), 111-134, viii.

Glucagon

Thu, 23 May 2024 18:18:58 GMT

Glucagon é um hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas . Ele desempenha um papel vital na regulação dos níveis de glicose no sangue , atuando de forma oposta à insulina. Quando os níveis de glicose caem, o glucagon é liberado para sinalizar ao fígado que libere glicose armazenada, aumentando assim os níveis de glicose no sangue.
Esse exame pode ser solicitado em diversos contextos clínicos, incluindo a investigação de hipoglicemia inexplicada, avaliação de tumores pancreáticos (glucagonomas), e para monitorar a função endócrina do pâncreas , especialmente em pacientes com diabetes.

Avaliação da Função Endócrina
Diagnóstico de Condições Metabólicas
Tumores Pancreáticos
Resistência à Insulina

Diagnóstico de Hipoglicemia:

Em pacientes com episódios recorrentes de hipoglicemia, medir os níveis de glucagon pode ajudar a determinar se o problema está relacionado a uma produção inadequada de glucagon (Cryer, 2013).

Avaliação de Tumores Pancreáticos:

Tumores como os glucagonomas podem causar níveis anormalmente altos de glucagon . Este exame pode ser uma ferramenta essencial para o diagnóstico e monitoramento desses tumores (Jensen et al., 2020).

Monitoramento de Diabetes:

Em pacientes diabéticos, especialmente aqueles com diabetes tipo 1, o exame de glucagon pode ajudar a avaliar a função residual das células alfa do pâncreas (Shah et al., 2019).

Resistência à Insulina:

Eixo fígado-célula alfa: A resistência à insulina hepática, frequentemente associada à esteatose hepática, pode levar a uma sinalização defeituosa do glucagon, resultando em hiperaminoacidemia e hiperglucagonemia. Isso sugere que a resistência à insulina no fígado pode atenuar a regulação do glucagon pelos aminoácidos circulantes (Wewer Albrechtsen et al., 2018).

Resposta do glucagon pós-prandial: Em indivíduos com tolerância à glicose diminuída e diabetes tipo 2, a resposta exagerada do glucagon após a ingestão de alimentos contribui para a hiperglicemia pós-prandial. A secreção precoce de glucagon correlaciona-se fortemente com a glicemia pós-prandial e está inversamente correlacionada com a resposta insulínica, destacando a importância do equilíbrio bi-hormonal na regulação da glicose (Henkel et al., 2005).

Secreção de glucagon e resistência à insulina: A resistência à insulina está associada a níveis elevados de glucagon em jejum, o que pode ser explicado pela resistência à insulina nas células alfa do pâncreas. Esse aumento do glucagon em jejum está relacionado à resistência à insulina, tanto em indivíduos saudáveis quanto naqueles com diabetes tipo 2 (Eriksson et al., 2023).

Interpretação de Resultados:

Níveis Baixos de Glucagon: Podem indicar hipoglicemia induzida por deficiência de glucagon, geralmente associada a condições como a insuficiência adrenal ou hipoglicemia hiperinsulinêmica (Grill et al., 2016).
Níveis Altos de Glucagon: Podem sugerir a presença de um glucagonoma ou outras condições como a síndrome de Zollinger-Ellison (Berna et al., 2008).

CRYER, P. E. Hypoglycemia in diabetes: Pathophysiology, prevalence, and prevention. Diabetes Care, v. 36, n. 6, p. 1384-1395, 2013.
GRILL, V. et al. Hyperinsulinemic hypoglycemia: Pathophysiology, diagnosis, and treatment. Nature Reviews Endocrinology, v. 12, n. 11, p. 677-687, 2016.
JENSEN, R. T. et al. Zollinger-Ellison syndrome: Diagnosis and management. Endocrinology and Metabolism Clinics, v. 49, n. 3, p. 499-525, 2020.
SHAH, P.; VELUSAMY, A.; HAN, X. Glucagon and type 1 diabetes: Current status and future directions. Diabetes, v. 68, n. 6, p. 1101-1108, 2019.
BERNA, M. J.; GONZALEZ, M.; MONEREAU, C. The diagnosis and management of Zollinger-Ellison syndrome: A case series. Clinical Gastroenterology and Hepatology, v. 6, n. 3, p. 343-349, 2008.
Wewer Albrechtsen, N. J., Færch, K., Jensen, T. M., Witte, D., Pedersen, J., Mahendran, Y., Jonsson,A., Galsgaard, K. D., Winther-Sørensen, M., Torekov, S., Lauritzen, T., Pedersen, O., Knop, F., Hansen, T., Jørgensen, M., Vistisen, D., Holst, J. Evidence of a liver–alpha cell axis in humans: hepatic insulin resistance attenuates relationship between fasting plasma glucagon and glucagonotropic amino acids. Diabetologia, v. 61, p. 671-680, 2018.
Henkel, E., Menschikowski, M., Koehler, C., Leonhardt, W., Hanefeld, M.
Impact of glucagon response on postprandial hyperglycemia in men with impaired glucose tolerance and type 2 diabetes mellitus. Metabolism: clinical and experimental, v. 54, n. 9, p. 1168-73, 2005.
Eriksson, J., Emad, R. A., Lundqvist, M., Abrahamsson, N., Kjellsson, M.
Altered glucose-dependent secretion of glucagon and ACTH is associated with insulin resistance, assessed by population analysis. Endocrine Connections, v. 12, 2023.

Lactoferrina

Thu, 23 May 2024 18:08:48 GMT

O teste de Lactoferrina é utilizado para avaliar a presença de inflamação no trato gastrointestinal , bem como para auxiliar no diagnóstico de diversas condições médicas. Este teste é baseado na quantificação da lactoferrina, uma glicoproteína presente nos neutrófilos, que desempenha um papel significativo no sistema imunológico .

A lactoferrina é uma proteína multifuncional com propriedades antimicrobianas, antivirais, anti-inflamatórias e antioxidantes. Ela é encontrada em várias secreções exócrinas, incluindo saliva, lágrimas, leite materno e, mais notavelmente, nos neutrófilos, onde desempenha um papel crucial na resposta imune e na modulação da inflamação (Zhang et al., 2021).

Diagnóstico de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)
Avaliação de Infecções Gastrointestinais
Monitoramento da Gravidade da Doença

Diagnóstico de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII):

O teste de lactoferrina fecal é altamente sensível e específico para identificar inflamação no trato gastrointestinal , sendo especialmente útil no diagnóstico de Doenças Inflamatórias Intestinais (DII) como a Doença de Crohn e a Colite Ulcerativa . Estudos demonstram que a concentração de lactoferrina nas fezes é significativamente maior em pacientes com DII em comparação com aqueles com Síndrome do Intestino Irritável (SII) ou controles saudáveis (Kane et al., 2003).

Avaliação de Infecções Gastrointestinais:

A lactoferrina também é utilizada para diferenciar infecções bacterianas de parasitárias no trato gastrointestinal. Pacientes com infecções bacterianas apresentam níveis elevados de lactoferrina nas fezes, enquanto aqueles com infecções parasitárias mostram níveis mais baixos, correlacionando-se com a presença de neutrófilos (Aly et al., 2005).

Monitoramento da Gravidade da Doença:

A quantidade de lactoferrina liberada pelos neutrófilos é proporcional à severidade da inflamação . Portanto, o teste de lactoferrina fecal pode ser usado para monitorar a atividade e a gravidade da DII ao longo do tempo, auxiliando os profissionais de saúde a ajustarem o tratamento conforme necessário (Abraham, 2018).

Kane, S., Sandborn, W., Rufo, P., Zholudev, A., Boone, J., Lyerly, D., Camilleri, M., Hanauer, S. (2003). Fecal Lactoferrin Is a Sensitive and Specific Marker in Identifying Intestinal Inflammation. American Journal of Gastroenterology, 98, 1309-1314.
Zhang, Y., Lu, C., Zhang, J. (2021). Lactoferrin and Its Detection Methods: A Review. Nutrients, 13.
Aly, S. M., El-Zawawy, L. A., Said, D., Fathy, F. M., Mohamed, O. N. (2005). The utility of lactoferrin in differentiating parasitic from bacterial infections. Journal of the Egyptian Society of Parasitology, 35(3 Suppl), 1149-1162.
Abraham, B. (2018). Fecal Lactoferrin Testing. Gastroenterology & Hepatology, 14(12), 713-716.

Adiponectina: Relação com a Resistência Insulínica e Obesidade

Fri, 17 May 2024 13:26:49 GMT

A adiponectina é um hormônio produzido pelos adipócitos que está envolvido no controle da glicemia e da secreção de insulina .

A adiponectina correlaciona-se negativamente com o IMC (Índice de Massa Corporal) e, portanto, possui relevância para o metabolismo energético , por exemplo, através da regulação da oxidação de ácidos graxos (betaoxidação).

Além da correlação com o IMC, o nível de adiponectina está associado à resistência à insulina e, portanto, também ao diabetes tipo II . A adiponectina também está associada ao metabolismo da glicose, lipometabolismo e desenvolvimento de aterosclerose.

Sensibilidade (Resistência) à Insulina e Diabetes Tipo 2:

Adiponectina possui propriedades anti-inflamatórias e sensibilizantes à insulina. Estudos indicam que níveis baixos de adiponectina estão associados à resistência à insulina e ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 (Spranger et al., 2003).

A dosagem de adiponectina pode ajudar a identificar indivíduos em risco de desenvolver diabetes tipo 2, pois concentrações mais elevadas de adiponectina estão associadas a um risco reduzido da doença (Achari & Jain, 2017).

Obesidade e Síndrome Metabólica:

Adiponectina desempenha um papel na regulação do metabolismo lipídico e na modulação da inflamação. Níveis mais baixos de adiponectina são observados em indivíduos obesos e podem contribuir para a síndrome metabólica (Lihn et al., 2005).
Intervenções que aumentam os níveis de adiponectina, como o tratamento com tiazolidinedionas, têm mostrado melhorar a sensibilidade à insulina e os perfis lipídicos em indivíduos obesos e diabéticos (Maeda et al., 2001).

Doenças Cardiovasculares:

Adiponectina tem propriedades anti-aterogênicas e pode melhorar a função endotelial. Níveis reduzidos de adiponectina estão associados a um risco aumentado de doenças cardiovasculares, como aterosclerose e doença arterial coronariana (Han et al., 2007).
Estudos mostraram que a dosagem de adiponectina pode servir como um biomarcador para avaliar o risco de doenças cardiovasculares em pacientes com condições metabólicas (Hotta et al., 2000).

Proteção Contra Lesões Hepáticas e Inflamação:

Adiponectina tem sido estudada por seu potencial terapêutico em doenças hepáticas, como esteatose hepática alcoólica e não alcoólica. Ela ajuda a reduzir a inflamação hepática e a melhorar o metabolismo de ácidos graxos no fígado (Xu et al., 2003).

Referências Bibliográficas:

ACHARI, A.; JAIN, S. Adiponectin, a Therapeutic Target for Obesity, Diabetes, and Endothelial Dysfunction. International Journal of Molecular Sciences, v. 18, 2017. DOI: 10.3390/ijms18061321.

HAN, S.; QUON, M.; KIM, J.; KOH, K. Adiponectin and Cardiovascular Disease. Journal of the American College of Cardiology, v. 49, p. 531-538, 2007. DOI: 10.1016/J.JACC.2006.08.061.

HOTTA, K.; FUNAHASHI, T.; ARITA, Y.; TAKAHASHI, M.; MATSUDA, M.; OKAMOTO, Y.; IWAHASHI, H.; KURIYAMA, H.; OUCHI, N.; MAEDA, K.; NISHIDA, M.; KIHARA, S.; SAKAI, N.; NAKAJIMA, T.; HASEGAWA, K.; MURAGUCHI, M.; OHMOTO, Y.; NAKAMURA, T.; YAMASHITA, S.; HANAFUSA, T.; MATSUZAWA, Y. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, v. 20, n. 6, p. 1595-9, 2000. DOI: 10.1161/01.ATV.20.6.1595.

LIHN, A. S.; PEDERSEN, S.; RICHELSEN, B. Adiponectin: action, regulation and association to insulin sensitivity. Obesity Reviews, v. 6, 2005. DOI: 10.1111/j.1467-789X.2005.00159.x.

MAEDA, N.; TAKAHASHI, M.; FUNAHASHI, T.; KIHARA, S.; NISHIZAWA, H.; KISHIDA, K.; NAGARETANI, H.; MATSUDA, M.; KOMURO, R.; OUCHI, N.; KURIYAMA, H.; HOTTA, K.; NAKAMURA, T.; SHIMOMURA, I.; MATSUZAWA, Y. PPARgamma ligands increase expression and plasma concentrations of adiponectin, an adipose-derived protein. Diabetes, v. 50, n. 9, p. 2094-9, 2001. DOI: 10.2337/DIABETES.50.9.2094.

SPRANGER, J.; KROKE, A.; MÖHLIG, M.; BERGMANN, M.; RISTOW, M.; BOEING, H.; PFEIFFER, A. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus. The Lancet, v. 361, p. 226-228, 2003. DOI: 10.1016/S0140-6736(03)12255-6.

XU, A.; WANG, Y.; KESHAW, H.; XU, L.; LAM, K.; COOPER, G. The fat-derived hormone adiponectin alleviates alcoholic and nonalcoholic fatty liver diseases in mice. The Journal of clinical investigation, v. 112, n. 1, p. 91-100, 2003. DOI: 10.1172/JCI17797.

H-FABP: Detecção de Infartos mais Precoce e Específica

Thu, 16 May 2024 14:37:25 GMT

Teste Rápido Quantitativo | Novo Parâmetro no Easy Reader +

Proteína de Ligação a Ácidos Graxos do Tipo Cardíaca
Sangue total, soro ou plasma

A H-FABP é uma proteína intracelular responsável pelo transporte de ácidos graxos. Ela é abundante em tecidos ativos no metabolismo lipídico, como o coração e os músculos esqueléticos. No contexto cardíaco, a H-FABP é liberada na circulação sanguínea logo após a lesão do tecido cardíaco, tornando-se um biomarcador precoce para lesões miocárdicas.

A H-FABP pode ser detectado no sangue em até 1 hora após o início da dor torácica, com valores máximos atingidos em 3-6 horas e os níveis plasmáticos retornando ao normal em 24-30 horas

A Detecção Mais Precoce de Infartos

A troponina é atualmente o marcador padrão-ouro para o diagnóstico de infarto do miocárdio. No entanto, ela pode demorar várias horas para atingir níveis detectáveis após o início do infarto. A H-FABP é detectável muito mais cedo, proporcionando uma vantagem significativa no diagnóstico precoce.

Maior Sensibilidade para Infartos Agudos do Miocárdio

CK-MB é uma enzima liberada pelo músculo cardíaco durante um infarto. Embora útil, sua especificidade é menor do que a da H-FABP, resultando em maior probabilidade de falsos positivos. A H-FABP oferece uma detecção mais precisa e específica.

Referências Bibliográficas:

Ankana Kakoti, Pranab Goswami. "Heart type fatty acid binding protein: Structure, function and biosensing applications for early detection of myocardial infarction". Biosensors and Bioelectronics, Vol 43, 400-411 (2013)

Alhadi, Hafidh & Fox, Keith. (2010). Heart-Type Fatty Acid-Binding Protein in the Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction: The potential for influencing patient management. Sultan Qaboos University medical journal. 10. 41-9.

Revolucionando o Point of Care: Testes Quantitativos no Celular

Mon, 29 Apr 2024 14:53:51 GMT

Na era da tecnologia móvel onipresente, a integração de dispositivos portáteis, os smartphones , com testes rápidos quantitativos está pavimentando o caminho para uma transformação significativa no Point of Care (POC). A convergência entre a biotecnologia e a mobilidade oferece não apenas conveniência , mas também precisão e acessibilidade sem precedentes.

1. Conectividade e Acessibilidade:

Ao utilizar smartphones como plataformas de leitura para testes rápidos quantitativos, a acessibilidade é ampliada drasticamente. Considerando a disseminação global de dispositivos móveis, essa abordagem elimina barreiras geográficas e econômicas, permitindo que mesmo em áreas remotas ou com recursos limitados, o acesso a testes de diagnóstico de alta qualidade seja viável.

2. Escalabilidade:

Atualmente, para realizar testes rápidos quantitativos são necessários equipamentos dedicados à sua leitura, o que acaba se tornando um fator limitante para a expansão da rede de cuidado. Com os testes rápidos lidos no celular, essa barreira é quebrada, e os testes se tornam cada vez mais acessíveis.

Por exemplo, um laboratório pode implantar esses testes em todos os seus postos de coleta sem que realize grandes investimentos em equipamentos.

3. Precisão e Confiabilidade:

Os avanços na ótica dos smartphones e na capacidade de processamento permitem uma leitura precisa e confiável dos resultados dos testes. Algoritmos sofisticados podem ser implementados para interpretar os dados capturados pelas câmeras dos smartphones, garantindo uma análise precisa e consistente, minimizando assim erros humanos e aumentando a confiança nos resultados.

4. Portabilidade e Agilidade:

A integração de testes rápidos quantitativos com smartphones oferece uma solução portátil e ágil para o diagnóstico in situ. Isso é especialmente crucial em cenários onde a rapidez na tomada de decisões clínicas é essencial, como ambientes de emergência ou durante intervenções médicas em campo. A capacidade de realizar testes diretamente no local de atendimento ao paciente reduz o tempo de espera e permite uma intervenção mais rápida e eficaz.

5. Rastreabilidade e Armazenamento de Dados:

Ao utilizar smartphones como dispositivos de leitura, os resultados dos testes podem ser facilmente registrados e armazenados digitalmente. Isso não apenas garante a rastreabilidade dos resultados ao longo do tempo, mas também facilita a integração com sistemas de saúde eletrônicos, permitindo uma gestão eficiente de dados e uma tomada de decisão informada baseada em evidências.

6. Customização:

A natureza programável dos smartphones permite a customização e lançamento de novos testes rapidamente. Novos algoritmos de análise podem ser desenvolvidos e implementados remotamente, ampliando assim a gama de aplicações e a adaptabilidade dos testes rápidos quantitativos conforme as necessidades clínicas evoluem.

Congressos 2024

Wed, 24 Apr 2024 19:46:00 GMT

49° CBAC - Congresso Brasileiro de Análises Clínicas - 16 a 19 de Junho de 2024 - Centro de Convenções de Natal - Estande 77

56° CBPC - Congresso Brasileiro de Patologia Clínica - Medicina Laboratorial - 10 a 13 de Setembro de 2024 - Centro de Convenções de Salvador - Estande 25

Medica 2024 - 11 a 14 de Novembro de 2024 - Dusseldorf - Alemanha

LPS (Lipopolissacarídeos)

Tue, 23 Apr 2024 15:23:00 GMT

Os lipopolissacarídeos (LPS) são endotoxinas bacterianas formadas a partir de fosfolipídeos da parede celular de gram-negativas, liberados quando há destruição dessas células. Sua dosagem pode ser utilizada para avaliar a função do sistema imunológico , bem como os níveis inflamatórios decorrentes da infecção. A presença de LPS indica a presença de uma infecção por essas bactérias, auxiliando no diagnóstico de doenças como sepse, pneumonia e meningite. Além disso, o LPS é um potente indutor da resposta inflamatória inata, ativando células imunes.

Aplicações clínicas:

· Diagnóstico e Prognóstico de Sepse: A sepse é uma condição com risco de vida causada por uma resposta imunológica desregulada à infecção. A dosagem sérica de LPS pode auxiliar no diagnóstico e prognóstico da sepse. Níveis elevados de LPS na corrente sanguínea indicam a presença de infecção bacteriana gram-negativa, que é uma causa comum de sepse.

· Monitoramento de infecções bacterianas: A medição sérica de LPS pode ser usada para monitorar a eficácia da terapia antibiótica em infecções bacterianas. Pode ajudar a avaliar a resposta ao tratamento, acompanhando a redução nos níveis de LPS ao longo do tempo. A elevação persistente de LPS pode indicar falha do tratamento ou a presença de bactérias resistentes a antibióticos.

· Síndrome do Intestino Irritável (SII) : pode ser usado também como um biomarcador do nível de inflamação em pacientes com Síndrome do Intestino Irritável (SII), uma vez que altos níveis de LPS estão relacionados com aumento da permeabilidade intestinal (leaky gut).

· Disbiose Intestinal : a dosagem de LPS pode fornecer informações sobre a translocação de endotoxinas bacterianas do intestino para a corrente sanguínea, indicando interrupção na função da barreira intestinal e potenciais efeitos sistêmicos da disbiose.

· Doenças Metabólicas: a inflamação crônica de baixo grau está associada a distúrbios metabólicos, como obesidade e diabetes tipo 2. O LPS das bactérias intestinais pode desencadear a liberação de citocinas pró-inflamatórias, levando à resistência à insulina e à inflamação sistêmica.

· Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA): É caracterizada pelo acúmulo de gordura no fígado, frequentemente associada à obesidade e à síndrome metabólica. O aumento da permeabilidade intestinal permite que o LPS entre no fígado, onde ativa as células do sistema imunológico e desencadeia uma resposta inflamatória, levando à inflamação do fígado e à progressão da doença.

· Doença Renal Crônica (DRC): Na DRC, existe um estado de inflamação crônica que contribui para a progressão dos danos renais. O aumento da permeabilidade intestinal e a disbiose intestinal podem resultar na translocação de LPS, desencadeando uma resposta imunológica e promovendo inflamação nos rins.

· Neuroinflamação: A inflamação crônica no sistema nervoso central (SNC) está associada a vários distúrbios neurológicos, incluindo doença de Alzheimer, doença de Parkinson e esclerose múltipla. Estudos indicam que o LPS pode desencadear uma resposta imune no cérebro, levando à produção de citocinas pró-inflamatórias e danos neuronais.

Doença Neurocelíaca: Anti-hnTG / TG6

Wed, 13 Mar 2024 18:28:14 GMT

Em 10% dos pacientes com doença celíaca comprovada, distúrbios neurológicos aparecem no curso da doença, além das queixas gastrointestinais. Por um lado, isso poderia ser explicado pela reatividade cruzada dos autoanticorpos contra htTG com transglutaminase neuronal (hnTG) e, por outro lado, autoanticorpos são formados diretamente contra outros membros da família das transglutaminases, em particular contra hnTG. Em particular, pacientes que não comem alimentos sem glúten produzem uma quantidade maior de anticorpos contra hnTG. Ao não seguir uma dieta sem glúten (DSG), aumenta o risco de manifestação neurológica de intolerância ao glúten. Esse risco aumenta com o tempo de exposição ao glúten.

Download do material completo: "Doença NeuroCelíaca: Anti-hnTG IgA/IgG"

Produto Referenciado neste Material:

• Anti-hnTG IgA – ELISA EXCLUSIVO
Amostras de Soro ou Plasma

Produtos Relacionados a Doença Celíaca:

• Gluten' Alarm - Teste Rápido Anti-tTG IgA Teste Rápido Profissional

• Cytobead CeliAK – IFA EXCLUSIVO
Endomísio (EmA), transglutaminase tecidual (tTG),
gliadina deaminada(DG) e deficiência de IgA

• CeliAK IgA LINE – Imunodot EXCLUSIVO
Transglutaminase tecidual (tTG), gliadina
desamidada (DG) e deficiência de IgA

• EmA IgA – ELISA

• EmA IgG – ELISA

• Anti-heTG IgA – ELISA EXCLUSIVO
(Dermatite herpetiforme)

• Gliadina Deaminada IgA – ELISA

• Gliadina Deaminada IgG – ELISA

• Gliadina IgM – ELISA EXCLUSIVO

• Glúten Fecal (GIP) – ELISA EXCLUSIVO

• Anti-tTG sIgA – ELISA EXCLUSIVO

• Anti-Gliadina sIgA – ELISA EXCLUSIVO

Síndrome do Intestino Irritável: Neurotransmissores como Marcadores do Eixo Microbioma-Intestino-Cérebro

Mon, 11 Mar 2024 17:22:56 GMT

Distúrbios intestinais funcionais, como síndrome do intestino irritável (SII), com dor abdominal difusa, frequência e consistência alteradas das fezes, ocorrem em mais de 12% da população. O microbioma intestinal desempenha um papel importante na síndrome do intestino irritável, tanto no início da doença como quando os sintomas pioram. Nos últimos anos, foi demonstrado que o microbioma exerce uma grande influência tanto no intestino como nas estruturas de nível superior, como o cérebro, através da produção de neurotransmissores e hormonas teciduais através do eixo microbioma-intestino-cérebro.

Download do material completo: clique aqui

Produtos Disponíveis:

Histamina nas Fezes - ELISA

Triptofano nas Fezes - ELISA

GABA nas Fezes - ELISA

Serotonina nas Fezes - ELISA

Para coleta e preparação das amostras de fezes, recomendamos:

Tubos de Coleta de Fezes Amino Extract

Passo a Passo para Diagnóstico de Doença Celíaca e outras condições relacionadas ao Glúten

Tue, 05 Mar 2024 20:07:55 GMT

A Doença Celíaca (DC) pode apresentar diferentes sinais. Portanto, de acordo com as diretrizes atuais, os pacientes com sintomas gastrointestinais (má absorção dominada por diarreia, esteatorreia, perda de peso ou atraso no crescimento em crianças), certas doenças (por exemplo, síndrome do intestino irritável, colite microscópica), bem como condições extraintestinais (por exemplo, anemia, sintomas da síndrome do intestino irritável, esofagite de refluxo, neuropatia, ataxia, depressão, osteomalácia e osteoporose, transaminite hepática inexplicada, resultados adversos na gravidez e até mesmo linfoma ou hemossiderose pulmonar) devem ser testados para doença celíaca.

Além disso, pacientes que são parentes de primeiro grau de um celíaco, bem como pacientes com síndromes genéticas (síndrome de Down, Turner-Williams-Beuren e deficiência de IgA) ou doenças autoimunes (diabetes tipo 1, tireoidite autoimune) correm o risco de desenvolver doença celíaca e devem ser testados regularmente.

Download do "Passo a Passo para Diagnóstico de Doença Celíaca e outras condições relacionadas ao Glúten"

Diagnóstico de manifestações intestinais e extra-intestinais da doença celíaca;
Monitoramento dietético de dietas sem glúten;
Diagnóstico diferencial de intolerâncias alimentares relacionadas.

Produtos Disponíveis:

Gluten' Alarm - Teste Rápido Anti-tTG IgA

Teste Rápido Profissional

Cytobead CeliAK - IFA

Endomísio (EmA), transglutaminase tecidual (tTG), gliadina deaminada(DG) e deficiência de IgA

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Transglutaminase tecidual (tTG), gliadina desamidada (DG) e deficiência de IgA

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Aminas Biogênicas: Reguladores do Sistema Nervoso e Indicadores de Distúrbios Neuroendócrinos

Thu, 29 Feb 2024 12:57:46 GMT

As catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina e Dopamina) são neurotransmissores produzidos pela glândula adrenal. Uma vez liberados no corpo, eles induzem alterações fisiológicas, incluindo aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial. A liberação dessas moléculas também envolve broncodilatação, taquipnéia e redução da insulina resultando na liberação de glucagon que é convertido em glicose no sangue.
Contudo, a sua produção excessiva no sangue pode ser sintoma de feocromocitoma, neuroblastoma e, ocasionalmente, de outros tumores neuroectodérmicos.
A serotonina é um neurotransmissor produzido a nível gastrointestinal, envolvido principalmente no ciclo sono/vigília, fome/saciedade, motilidade intestinal, humor, memória e libido. É também considerada a molécula que regula o bom humor e por isso também é conhecida como “hormônio da felicidade”.
A falta de serotonina leva à fibromialgia, doença caracterizada por dores e tensão muscular perene, na origem da rigidez e dificuldade de movimentos. Em vez disso, um excesso de serotonina leva à síndrome da serotonina, caracterizada por dor de cabeça, agitação, confusão, tremores, espasmos musculares, calafrios, taquicardia, sudorese, náusea e diarréia.
A L-DOPA é o precursor da Dopamina, a partir da qual todas as outras Aminas Biogênicas são produzidas através da atividade enzimática do organismo. Também é administrado para atenuar os efeitos da doença de Parkinson, pois esta doença leva a uma diminuição progressiva da produção de dopamina devido à degradação dos neurônios presentes na “substantia nigra”.
As metanefrinas são metabólitos da adrenalina e noradrenalina, sendo produzidas durante o processo de quebra dessas catecolaminas. Elas são liberadas na corrente sanguínea e podem ser medidas para avaliar a atividade do sistema simpático. O aumento nos níveis de metanefrinas pode indicar a presença de tumores neuroendócrinos, como feocromocitoma ou neuroblastoma, semelhante ao que ocorre com as catecolaminas.

Dosagem de Creatinina em Exames com Contraste: uma medida de segurança

Wed, 21 Feb 2024 18:21:00 GMT

A administração de contraste iodado em exames de imagem como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) é uma ferramenta essencial para o diagnóstico preciso de diversas doenças. No entanto, o uso de contraste pode levar à nefropatia induzida por contraste (NIC) , uma condição que pode resultar em disfunção renal aguda, especialmente em pacientes com função renal pré-existente comprometida.

A dosagem de creatinina antes da administração de contraste é um procedimento fundamental para avaliar a função renal e identificar pacientes em risco de NIC. A creatinina é um produto residual do metabolismo muscular que é excretado pelos rins, e sua concentração no sangue pode ser utilizada para estimar a taxa de filtração glomerular (TFG), um indicador da função renal .

Fisiopatologia da NIC (Nefropatia Induzida por Contraste)

O contraste iodado é excretado pelos rins, e em alguns pacientes, pode causar vasoconstrição renal, lesão tubular e disfunção renal. A NIC é mais comum em pacientes com:

Doenças renais pré-existentes;
Diabetes mellitus;
Hipertensão arterial;
Desidratação;
Idade avançada;
Uso de medicamentos nefrotóxicos.

Por que dosar Creatinina antes da administração do contraste?

A dosagem de creatinina antes da administração de contraste é uma medida crucial para garantir a segurança do paciente e prevenir eventos adversos. As principais razões para essa prática incluem:

Avaliar a função renal;
Identificar pacientes de alto risco;
Ajustar a dose de contraste;
Implementar medidas de precaução;
Garantir a segurança do paciente.

Por que monitorar os níveis de Creatinina após procedimentos com contraste?

O monitoramento dos níveis de creatinina após procedimentos que utilizem contraste é crucial por diversos motivos:

Detecção precoce de nefrotoxicidade por contraste;
Avaliação da efetividade da administração;
Identificação de fatores de risco;
Ajuste de doses em exames subsequentes;
Segurança do paciente.

Recomendações:

A frequência do monitoramento da creatinina após procedimentos com contraste deve ser individualizada, levando em consideração os fatores de risco do paciente e a severidade da disfunção renal.
O monitoramento deve ser realizado por um profissional de saúde qualificado.
É importante que o paciente esteja ciente da importância do monitoramento da creatinina e siga as orientações do profissional de saúde.

Os sintomas podem incluir:

Aumento da creatinina no sangue;
Redução da taxa de filtração glomerular;
Oligúria (diminuição da produção de urina);
Anúria (ausência de produção de urina).

Medidas de precaução para reduzir o risco de NIC:

Hidratação adequada;
Administração de bicarbonato de sódio;
Uso de contrastes de baixa osmolaridade;
Dosagem de creatinina antes da administração do contraste;
Monitoramento dos níveis de creatinina após o procedimento .

Conclusão

A dosagem de creatinina antes de exames com contraste é uma medida simples e eficaz para prevenir a nefrotoxicidade por contraste e garantir a segurança do paciente. Dosagens antes da administração do contraste auxiliam na triagem de pacientes de risco. Quando o teste é realizado após o procedimento, permite que se há danos nos rins durante a excreção do contraste.

Explorando a Carga Alostática e os seus Biomarcadores Disponíveis

Tue, 20 Feb 2024 13:23:22 GMT

O estresse, como resposta natural do corpo a situações desafiadoras, é essencial para a nossa sobrevivência. No entanto, quando se torna crônico, pode levar ao desgaste e desequilíbrio dos sistemas fisiológicos, impactando negativamente a saúde. Essa sobrecarga é conhecida como carga alostática, um conceito crucial para entender os efeitos do estresse a longo prazo.
Neste artigo, exploraremos a carga alostática, seus principais biomarcadores e como eles podem ser utilizados para avaliar o impacto do estresse na saúde.

O que é Carga Alostática?

A carga alostática representa o custo cumulativo das adaptações do organismo a estressores físicos, emocionais e ambientais. Em outras palavras, é a quantidade de energia necessária para o corpo manter o equilíbrio em face de diversos desafios. Quando essa carga se torna cronicamente elevada, pode levar a uma série de problemas de saúde, como distúrbios cardiovasculares, metabólicos e psicológicos.

Bruce McEwen, popularizou a palavra “alostase” para designar a tentativa do corpo de manter um equilíbrio interno diante de circunstâncias instáveis. A palavra combina os gregos állos (variável) e stásis (estase ou paralização) que juntas produzem algo como “permanecer estático em meio à mudança”. Não podemos prescindir disso e nosso corpo fará um grande esforço para manter esse estado, a ponto de causar desgaste a longo prazo se os estresses não cederem.

Biomarcadores associados à uma alta Carga Alostática

Este desgaste nos mecanismos regulatórios do corpo, que McEwen chama de “carga alostática”, causam uma liberação excessiva e prolongada de, principalmente, Adrenalina (neurotransmissor catecolaminérgico) e o hormônio Cortisol (indicador de exaustão do eixo HPA- Hipotalamo-Pituitária-Adrenal). Esses efeitos fisiológicos no corpo podem causar transtornos mentais, doenças autoimunes e a exaustão do próprio aparato do estresse conectados aos centros emocionais do nosso cérebro e fisiológicos de nosso corpo.

Alguns parâmetros que podem ser utilizados para mensurar a carga alostática:

· Biomarcadores Primários - Correlação imediata com a Função Adrenal:

1. Cortisol

Conhecido como o hormônio do estresse, o cortisol é liberado pelas glândulas suprarrenais em resposta ao estímulo do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Níveis elevados de cortisol são frequentemente associados a uma carga alostática crônica relacionada à exaustão do eixo HPA.

- Produtos disponíveis: Teste Rápido Quantitativo ou ELISA (soro, plasma, urina ou saliva)

2. Desidroepiandrosterona (DHEA)

DHEA é frequentemente considerado um hormônio antiestresse devido à sua capacidade de modular a resposta do corpo ao estresse. Ele atua como um antagonista do cortisol, o hormônio do estresse, ajudando a equilibrar os efeitos negativos do cortisol sobre o corpo;

- Produtos disponíveis: ELISA (soro, plasma ou saliva)

3. Adrenalina (Epinefrina) e Noradrenalina (Norepinefrina)

Esses hormônios, que também são considerados neurotransmissores, são liberados quando há estímulo no sistema nervoso simpático em resposta ao estresse agudo. Em situações de estresse prolongado, a liberação contínua desses hormônios pode contribuir para a carga alostática.

- Produtos disponíveis: ELISA (plasma, urina ou dried urine spot)

· Biomarcadores Secundários:

1. BNDF - Fator Neurotrófico derivado do cérebro

O BDNF desempenha um papel crucial na saúde cerebral e na regulação do humor. A carga alostática crônica pode influenciar negativamente os níveis de BDNF, uma vez que o estresse prolongado tem sido associado a alterações no sistema nervoso central, afetando a neuroplasticidade e a função cognitiva.

2. Colesterol

A carga alostática pode afetar os níveis de colesterol de várias maneiras. O estresse crônico pode contribuir para mudanças nos hábitos alimentares, aumentar a produção de colesterol pelas glândulas suprarrenais e afetar negativamente o perfil lipídico, aumentando o risco de doenças cardiovasculares.

- Produtos disponíveis: Teste Rápido Quantitativo de Perfil Lipídico

3. Hemoglobina Glicada (HbA1c)

A relação entre carga alostática e HbA1c está relacionada ao estresse crônico e seus efeitos sobre o metabolismo. O estresse prolongado pode influenciar a regulação glicêmica, levando a alterações nos níveis de glicose no sangue ao longo do tempo, refletindo-se na HbA1c.

- Produtos disponíveis: Teste Rápido Quantitativo de HbA1c

4. Proteína C Reativa (PCR) e Interleucina 6 (IL-6) – Biomarcadores de Inflamação

A carga alostática, especialmente quando associada a estresse crônico, pode desencadear respostas inflamatórias persistentes, elevando os níveis de PCR e IL-6, e indicando um estado inflamatório sistêmico.

- Produtos disponíveis: Teste Rápido Quantitativo de PCR Ultrassensível e de Interleucina 6 , Interleucina 6 ELISA , e PCR Ultrassensível ELISA em Dried Blood Spot

5. Insulina

A resposta ao estresse pode influenciar a sensibilidade à insulina, contribuindo para desregulações metabólicas em situações de carga alostática.

- Produtos disponíveis: Teste Rápido Quantitativo e ELISA

6. Dopamina

A dopamina é um neurotransmissor envolvido na regulação do prazer, motivação e recompensa. Níveis desregulados podem influenciar a resposta ao estresse.

- Produtos disponíveis: ELISA (plasma, urina ou dried urine spot)

7. GABA (Ácido gama-aminobutírico)

GABA é um neurotransmissor inibitório que desempenha um papel importante na redução da atividade neural. Alterações nos níveis de GABA podem afetar a resposta ao estresse e a regulação emocional.

- Produtos disponíveis: ELISA (plasma, soro, urina ou dried urine spot)

8. Glutamato

Enquanto o GABA é inibitório, o glutamato é excitatório. Níveis alterados de glutamato podem estar associados a respostas exacerbadas ao estresse.

- Produtos disponíveis: ELISA (plasma, soro, urina ou dried urine spot)

Parâmetros Auxiliares:

Aferição da pressão arterial sistólica e diastólica

O estresse crônico pode contribuir para a hipertensão arterial, resultando em aumento da pressão arterial sistólica e diastólica. A carga alostática contínua pode desencadear desregulações no sistema cardiovascular, impactando diretamente a pressão arterial.

Índice de massa corporal (IMC)

O estresse crônico pode influenciar o peso corporal através de alterações nos hábitos alimentares e na regulação hormonal. A carga alostática pode contribuir para desequilíbrios no IMC, sendo associada tanto ao ganho quanto à perda de peso, dependendo das respostas individuais.

Relação cintura-quadril.

A carga alostática pode estar relacionada a mudanças na distribuição de gordura corporal. O acúmulo de gordura abdominal, indicado por uma maior relação cintura-quadril, pode ser influenciado pelo estresse crônico, afetando a saúde metabólica.

Situações que podem levar ao aumento de Carga Alóstatica

Exposição a estressores frequentes que pode determinar um estado de estresse crônico e repetir excitação fisiológica aumentada;
Falta de adaptação aos estressores;
Incapacidade de desligar a resposta ao estresse após o término de um estressor;
Resposta alostática não suficiente para lidar com o estressor.

Em resposta às exigências ambientais, diferentes sistemas fisiológicos interagem em vários graus de atividades. Os sistemas neuroendócrino e imunológico reagem aos desafios internos ou externos e promover adaptação as ameaças ou adversidades.

A carga alostática reflete o efeito acumulativo de experiências da vida diária que envolvem os eventos cotidianos (situações de vida sutis e duradouras) bem como os grandes desafios (eventos de vida), e inclui as consequências fisiológicas da saúde resultante de comportamentos prejudiciais, como sono insatisfatório e ruptura das doenças circadianas, falta de exercício, tabagismo, consumo de álcool e dieta pouco saudável. Quando os desafios ambientais excederem a capacidade individual de lidar com a situação, então a carga alostática segue como uma transição para um estado extremo onde sistemas de resposta ao estresse são repetidamente ativados e fatores padrões de equilíbrio não são adequados.

Conclusão

A relação entre carga alostática e biomarcadores destaca a interconexão complexa entre estresse crônico e saúde. Esses biomarcadores refletem as respostas adaptativas do corpo a uma carga alostática persistente, proporcionando insights importantes para a compreensão dos impactos do estresse prolongado na saúde geral.

Gerenciar a carga alostática pode ser fundamental para preservar a saúde e prevenir condições associadas ao estresse crônico. Estratégias como a adoção de estilos de vida saudáveis, práticas de redução de estresse e apoio psicossocial podem desempenhar um papel crucial na mitigação desses efeitos.

Referências

MacEwen, S. Bruce- The End of Stress as we know it – Dana Press – New York – 2002

Maté, Gabor- O mito do Normal- Trauma, saúde e cura em mundo doente – Editora Sextante – 2023

Allostatic Load and Its Impact on Health: A Systematic Review - Jenny Guidi, Marcella Lucente, Nicoletta Sonino , Giovanni A. Fava - Psychother Psychosom 2021;90:11–27 DOI: 10.1159/000510696

O Estroboloma e sua Influência na Saúde Hormonal

Thu, 01 Feb 2024 16:08:47 GMT

Resumo

O estroboloma, definido como a comunidade de genes bacterianos entéricos capazes de metabolizar estrogênios, emerge como um fator crucial na saúde hormonal. Este artigo revisa a relação entre o estroboloma e a saúde hormonal em diferentes contextos, incluindo:

Metabolismo do estrogênio: O estroboloma modula a reabsorção, excreção e biotransformação do estrogênio, impactando seu nível e atividade biológica.
Desequilíbrios hormonais: Disfunções no estroboloma podem contribuir para distúrbios como SOP, endometriose e menopausa, afetando a saúde reprodutiva e geral das mulheres.
Doenças hormônio-dependentes: O estroboloma pode influenciar o risco e a progressão de doenças como câncer de mama, endometriose e câncer de próstata.
Fatores que influenciam o estroboloma: Dieta, antibióticos, estresse e estilo de vida impactam a composição e a atividade do estroboloma.
Intervenções para modular o estroboloma: Probióticos, prebióticos, moduladores seletivos do receptor de estrogênio e mudanças no estilo de vida podem ser usados para otimizar a saúde hormonal.

Introdução

O estrogênio, um hormônio crucial para a saúde feminina, é metabolizado por bactérias intestinais específicas, compondo o estroboloma. Essa comunidade microbiana influencia a reabsorção, excreção e biotransformação do estrogênio, impactando seus níveis e atividade biológica. Alterações no estroboloma podem levar a desequilíbrios hormonais e doenças relacionadas.

Metabolismo do Estrogênio e o Estroboloma

O estrogênio é metabolizado em três fases:

Fase I: Oxidação e redução por enzimas hepáticas.
Fase II: Conjugação com ácido glucurônico ou sulfato.
Fase III: Excreção na bile ou urina.

O estroboloma influencia as fases II e III do metabolismo do estrogênio. As bactérias intestinais produzem enzimas como a beta-glucuronidase, que desconjugam o estrogênio, permitindo sua reabsorção no sangue. Essa reabsorção aumenta os níveis de estrogênio livre, potencialmente levando a desequilíbrios hormonais.

Desequilíbrios Hormonais e o Estroboloma

Disfunções no estroboloma podem contribuir para diversos distúrbios hormonais:

Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP): Níveis elevados de estrogênio livre podem contribuir para a SOP, caracterizada por irregularidades menstruais, infertilidade e acne.
Endometriose: O estrogênio estimula o crescimento do tecido endometrial fora do útero, causando dor e infertilidade.
Menopausa: A queda nos níveis de estrogênio durante a menopausa pode levar a sintomas como ondas de calor, secura vaginal e osteoporose.

Doenças Hormônio-dependentes e o Estroboloma

Alterações no estroboloma podem influenciar o risco e a progressão de doenças como:

Câncer de mama: O estrogênio pode estimular o crescimento de células cancerígenas de mama.
Câncer de próstata: O estrogênio pode influenciar o crescimento do câncer de próstata.
Câncer de ovário: Níveis elevados de estrogênio podem aumentar o risco de câncer de ovário.

Fatores que Influenciam o Estroboloma

A composição e a atividade do estroboloma são influenciadas por diversos fatores:

Dieta: Uma dieta rica em fibras e prebióticos pode promover um estroboloma saudável.
Antibióticos: O uso de antibióticos pode perturbar o equilíbrio bacteriano intestinal, impactando negativamente o estroboloma.
Estresse: O estresse crônico pode alterar a microbiota intestinal, incluindo o estroboloma.
Estilo de vida: Fatores como sono, atividade física e tabagismo também podem influenciar o estroboloma.

Estratégias para modular o estroboloma

Dieta: Consumir alimentos ricos em fibras, prebióticos e probióticos, como frutas, legumes, verduras, grãos integrais e alimentos fermentados.
Probióticos: Suplementação com probióticos específicos para modular o estroboloma e melhorar a saúde hormonal.
Prebióticos: Suplementação com prebióticos para estimular o crescimento de bactérias benéficas no intestino.
Simbióticos: Combinação de probióticos e prebióticos para promover um efeito sinérgico na saúde do microbiota intestinal.

Saturação de Carreadores Hormonais

Tue, 30 Jan 2024 16:31:39 GMT

O intricado equilíbrio do sistema endócrino é vital para a homeostase do corpo humano. No entanto, a saturação de carreadores hormonais surge como um fenômeno desafiador, especialmente quando associado ao excesso de produção hormonal. Neste artigo, aprofundaremos os mecanismos subjacentes a esse processo, exploraremos as terapias hormonais e discutiremos a importância da dosagem hormonal na saliva como uma ferramenta diagnóstica crucial.

Mecanismos da Saturação de Carreadores Hormonais

A saturação de carreadores hormonais ocorre quando a produção hormonal ultrapassa a capacidade de transporte dos carreadores disponíveis na corrente sanguínea. Diversos fatores podem desencadear esse fenômeno, como hiperatividade glandular, resistência hormonal nos tecidos-alvo e interferência de substâncias que competem pelos mesmos carreadores.

Excesso de Produção Hormonal

Um dos principais catalisadores da saturação de carreadores é o excesso de produção hormonal por glândulas endócrinas. Este desequilíbrio pode resultar de condições como tumores hipofisários, disfunções da tireoide ou síndrome dos ovários policísticos, desencadeando uma cascata de eventos que leva à sobrecarga dos carreadores hormonais.

Terapias Hormonais e Excesso de Hormônios Exógenos

O uso de doses excessivas de hormônios exógenos durante a terapia hormonal pode sobrecarregar os carreadores hormonais disponíveis no organismo.

Essa sobrecarga pode resultar em uma saturação dos carreadores, já que há uma quantidade maior de hormônios circulantes do que os carreadores podem efetivamente transportar.

A administração regular de hormônios também pode influenciar os padrões naturais de secreção hormonal, levando a uma produção endógena inadequada ou desequilibrada. Essas alterações podem contribuir para a saturação dos carreadores, pois o organismo pode não ser capaz de ajustar adequadamente sua capacidade de transporte.

Resistência nos Tecidos-Alvo

A resistência nos tecidos-alvo refere-se à diminuição da resposta celular a um determinado hormônio, mesmo quando a concentração desse hormônio no sangue está dentro da faixa normal. Isso geralmente ocorre quando há uma disfunção nos receptores hormonais nas células-alvo, impedindo-as de responder adequadamente ao sinal hormonal.

Importância da Dosagem Hormonal na Saliva

A avaliação hormonal tradicionalmente empregou amostras de sangue, mas a dosagem hormonal na saliva está emergindo como uma alternativa valiosa. Este método oferece vantagens, permitindo uma avaliação mais precisa dos níveis hormonais livres, uma vez que a saliva reflete diretamente a fração biologicamente ativa dos hormônios. Além disso, a coleta de saliva é não invasiva e pode fornecer uma visão mais dinâmica dos padrões hormonais ao longo do tempo.

Conclusão

A saturação de carreadores hormonais é um fenômeno complexo que demanda uma abordagem abrangente. Compreender os mecanismos subjacentes, aplicar terapias hormonais específicas e integrar a dosagem hormonal na saliva como uma ferramenta diagnóstica são passos essenciais para tratar eficazmente esse desequilíbrio hormonal.

Relação Eixo Microbiota-Intestino-Cérebro na Depressão em Jovens

Tue, 23 Jan 2024 15:43:19 GMT

Neurotransmissores excretados na urina como biomarcadores da atividade do sistema nervoso: Validade e aplicabilidade clínica

Mon, 16 Oct 2023 12:28:34 GMT

David T. Marc, Joseph W. Ailts, Danielle C. Ailts Campeau, Michael J. Bull, Kelly L. OlsonNeuroScience, Inc. 373 280thStreet, Osceola, WI 54020, United States

Resumo
As estratégias para gerenciar o sistema nervoso são numerosas, enquanto os métodos de avaliação do sistema nervoso são limitados. Dada a importância fisiológica dos neurotransmissores como moléculas sinalizadoras no sistema nervoso, a medição dos neurotransmissores tem um potencial significativo como ferramenta clínica. De todos os fluidos biológicos que podem ser utilizados, o teste de neurotransmissores urinários, devido à sua estabilidade, sensibilidade e não invasividade, é o método desejado para analisar a função do sistema nervoso. O uso crescente desta tecnologia em ambiente clínico exige uma revisão de sua viabilidade, utilidade e valor clínico. Revisamos o corpo atual da literatura referente ao mecanismo de transporte de neurotransmissores através da barreira hematoencefálica, bem como à filtração e excreção de neurotransmissores pelos rins. Além disso, esta revisão resume o uso histórico da avaliação dos neurotransmissores urinários para diagnosticar o feocromocitoma. As primeiras pesquisas também correlacionaram a avaliação urinária de neurotransmissores a vários sintomas clínicos e tratamentos dos quais apresentamos pesquisas apenas para depressão, TDAH e inflamação devido à abundante quantidade de pesquisas nessas áreas. Finalmente, revisamos as limitações e desafios dos testes de neurotransmissores urinários. Em conjunto, as evidências sugerem que os neurotransmissores excretados na urina podem ter um lugar na prática clínica como biomarcadores da função do sistema nervoso para avaliar eficazmente os distúrbios e monitorizar a eficácia do tratamento.

1. Introdução
Os neurotransmissores são os principais mensageiros químicos liberados pelos neurônios e retransmitem, amplificam e modulam sinais para outras células. Devido à contribuição significativa dos neurotransmissores não apenas para o funcionamento neurológico, mas também para as ações endocrinológicas e imunológicas, médicos e pesquisadores estão interessados na função e medição dos neurotransmissores, pois eles têm o potencial de servir como biomarcadores clinicamente relevantes para estados patológicos específicos ou para monitorar eficácia do tratamento (Cook, 2008).
A consideração inicial sobre a identificação de mensageiros químicos começou em 1902, quando Ernest Starling e William Bayliss introduziram a existência de um sistema de comunicação interna com a descoberta do primeiro hormônio, a secretina (Zarate e Saucedo, 2005). Posteriormente, os cientistas identificaram vários outros mensageiros químicos no corpo, como epinefrina e norepinefrina (Henderson, 2005). A medição de mensageiros químicos foi rapidamente adotada como meio de avaliar funções de órgãos ou tecidos e tornou-se a base para diagnósticos ou indicadores funcionais na prática clínica. Apesar da ausência histórica de biomarcadores relevantes no domínio da psiquiatria clínica, este formato expandiu-se (Cook, 2008, Wong et al., 2002) e os neurotransmissores servem agora como alvo primário para o desenvolvimento de biomarcadores preditivos ou correlativos da função do sistema nervoso. (Wong et al., 2002). Portanto, a revisão a seguir fornece um resumo das evidências científicas sobre a validade, viabilidade e utilidade clínica dos testes de neurotransmissores urinários.

1.1 História da medição de neurotransmissores urinários
Os neurotransmissores estão presentes em todo o corpo e são representados por pesquisas que demonstram medições em vários fluidos biológicos, incluindo soro, plasma, plaquetas, líquido cefalorraquidiano (LCR), saliva e urina (Roy et al., 1988, Okumura et al., 1997) . A urina, devido ao seu método de coleta não invasivo e por ser o principal método de eliminação de neurotransmissores, tem sido o fluido corporal preferido para medições de neurotransmissores (Lepschy et al., 2008). Por quase 60 anos, estudos utilizaram medições urinárias de neurotransmissores e metabólitos de neurotransmissores. Desde a década de 1950, o aumento da excreção urinária de dopamina (DA), norepinefrina (NE) e epinefrina (E), as três catecolaminas que ocorrem naturalmente, tem sido usado para diagnosticar feocromocitoma (Duncan et al., 1988, Engel e von Euler, 1950). , Moyer et al., 1979, Rosano et al., 1991). O feocromocitoma é um tumor raro da medula da glândula adrenal, resultando na superprodução de catecolaminas acompanhada de hipertensão (Westphal, 2005). De acordo com isso, estudos realizados na Clínica Mayo em Rochester, MN, sugeriram que a metanefrina urinária de 24 horas, um metabólito E e as medições de catecolaminas são os testes de escolha para o diagnóstico de feocromocitoma em um ambiente clínico para evitar resultados falso-positivos excessivos numa determinada população de baixo risco (Kudva et al., 2003).
Desde o início dos testes de neurotransmissores urinários, os métodos para medir as catecolaminas foram aprimorados tanto na sensibilidade quanto na especificidade. A pesquisa inicial sobre catecolaminas foi dificultada pela limitação de ensaios colorimétricos e bioensaios que careciam de sensibilidade e especificidade adequadas (Kagedal e Goldstein, 1988). A tecnologia progrediu com o desenvolvimento e utilização de métodos fluorométricos. Mais recentemente, a metodologia de cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC) melhorou bastante a especificidade e a sensibilidade dessas medições e permitiu aplicações clínicas em maior escala (Kagedal e Goldstein, 1988, Westermann et al., 2002, Panholzer et al., 1999). As tecnologias de ensaio imunoabsorvente enzimático (ELISA) e radioimunoensaio (RIA) oferecem as maiores alternativas metodológicas, permitindo maior rendimento, maior sensibilidade e especificidade e custo reduzido (Westermann et al., 2002, Huisman et al., 2010, Francisco et al., 2010). Portanto, o avanço na metodologia aumentou não apenas o potencial de pesquisa, mas também a viabilidade de introdução da medição de neurotransmissores em um ambiente clínico devido ao alto rendimento e aos baixos custos.

1.2 Transporte de neurotransmissores e barreira hematoencefálica
Os neurotransmissores desempenham funções biológicas específicas em todo o corpo; no entanto, o importante papel dos neurotransmissores na regulação da função neurológica no cérebro levou a pesquisas significativas com foco no movimento dos neurotransmissores de e para o cérebro. A passagem de moléculas para dentro e para fora do sistema nervoso central (SNC) é altamente regulada pela barreira hematoencefálica (BHE) (Ballabh et al., 2004, Rubin e Staddon, 1999). Três elementos celulares da microvasculatura cerebral compreendem a BBB: células endoteliais, pés terminais de astrócitos e pericitos (PCs) (Ballabh et al., 2004). Localizada dentro dos capilares que levam sangue ao cérebro, a BBB é uma única camada de células endoteliais especializadas, conhecidas como células endoteliais capilares cerebrais (BCECs) (Rubin e Staddon, 1999). Os BCECs são conectados por junções estreitas altamente resistentes (Rubin e Staddon, 1999) e são polarizados em domínios de membrana plasmática luminal (voltados para o sangue) e abluminais (voltados para o cérebro) (Hawkins et al., 2006; ver Fig. 1). A permeabilidade seletiva das BCECs desempenha um papel protetor, limitando a passagem de moléculas para o SNC, evitando assim que muitas moléculas perturbadoras ou prejudiciais entrem no cérebro (Pardridge, 1999). Algumas moléculas, no entanto, são transportadas para o SNC, como os aminoácidos obtidos na dieta, que são então sintetizados em neurotransmissores nos neurônios cerebrais (Fernstrom e Fernstrom, 2007, Hawkins et al., 2006, Wurtman, 1987, Wurtman, 1988 ). Outras moléculas têm a capacidade de serem transportadas do SNC para a periferia. É um equívoco comum que moléculas, como neurotransmissores, não possam ser transportadas do SNC para a periferia (Ohtsuki, 2004). Pelo contrário, um grande conjunto de pesquisas demonstrou que as BCECs possuem transportadores específicos que regulam a passagem de neurotransmissores para fora do SNC (Hawkins et al., 2006, Ohtsuki, 2004, Rubin e Staddon, 1999, Tamai e Tsuji, 2000; ver Tabela 1).

Os transportadores da BBB que transportam neurotransmissores e seus metabólitos para fora do SNC estão representados na Fig. 2. Estudos documentaram a presença de vários transportadores importantes de neurotransmissores na BBB, como o transportador de serotonina (SERT) (Nakatani et al., 2008), transportador de noradrenalina (NET) (Wakayama et al., 2002), transportador GABA (GAT) (Takanaga et al., 2001) e transportador de aminoácidos excitatórios (EAAT) (Hawkins et al., 2006). Outros estudos demonstraram a capacidade dos neurotransmissores de atravessar as membranas endoteliais cerebrais, apoiando ainda mais o efluxo intacto de neurotransmissores do SNC (Huszti et al., 1995, Szabo et al., 2001; ver Tabela 1). Conforme mostrado na Tabela 1, os transportadores localizados nas membranas abluminais e/ou luminais permitem o transporte facilitado de neurotransmissores específicos do cérebro para o sangue. Em particular, os transportadores identificados na membrana abluminal transportam GABA, dopamina, noradrenalina, serotonina, glutamato, ácido aspártico e histamina do cérebro para os BCECs. Da mesma forma, os transportadores identificados nas membranas luminais permitem o transporte de GABA, glutamato, ácido aspártico e histamina dos BCECs para o sangue com transporte bidirecional de glutamato, ácido aspártico e histamina. A serotonina transportada através do transportador de serotonina (SERT) é retirada do sangue para os BCECs. Por último, a agmatina e a PEA podem atravessar livremente a BBB devido à sua lipofilicidade (ver Tabela 1; ver Fig. 2). Com base nesta informação, as evidências apoiam um mecanismo de transporte hematoencefálico que é específico do substrato e pode ser unidirecional ou bidirecional.

Os BCECs são polarizados em membranas luminais e abluminais e os transportadores podem ser encontrados em qualquer uma dessas membranas.

1.3 Transporte de neurotransmissores e os rins
Esta revisão apresenta informações que elucidam o papel dos mecanismos de transporte de neurotransmissores dos rins, filtração de néfrons, transporte ativo, síntese intra-renal e inervação nervosa como contribuintes para o conjunto total de neurotransmissores urinários. Os neurotransmissores circulantes são filtrados do sangue pelos néfrons, as unidades funcionais dos rins, e posteriormente excretados na urina (Moleman et al., 1992). Estudos identificaram a presença de moléculas de transporte de neurotransmissores em néfrons que movem neurotransmissores do espaço extracelular para abolir suas ações biológicas e excretá-los ativamente na urina (Amara e Kuhar, 1993, Grundemann et al., 1998, Grundemann et al., 1997 , Chen et al., 2004, Hayer-Zillgen et al., 2002, Kopp et al., 1983). Entre estes, os transportadores de cátions orgânicos (OCTs) são importantes facilitadores da captação eletrogênica de pequenos cátions, como drogas, xenobióticos e compostos endógenos (colina, DA, NE, E, serotonina, histamina e tiramina) da circulação, e são presente nos túbulos contorcidos proximais dos néfrons (Grundemann et al., 1998, Karbach et al., 2000). Uma propriedade notável dos OCTs é a reversibilidade da direção de transporte dependente da concentração, facilitando assim o transporte bidirecional de cátions orgânicos (Busch et al., 1998, Gorboulev et al., 1997, Kekuda et al., 1998, Koepsell et al., 1999).
Existem três subtipos de OCT, incluindo OCT3 (Kekuda et al., 1998), OCT2 (Grundemann et al., 1998) e OCT1 (Busch et al., 1996, Kekuda et al., 1998). O subtipo OCT3 é expresso principalmente no tecido renal e cerebral (Wu et al., 2000). Especificamente, o OCT3 está localizado no hipocampo, cerebelo e córtex cerebral e medeia a captação de DA em células de mamíferos (Wu et al., 1998). O subtipo OCT2 foi caracterizado em células renais embrionárias humanas (Grundemann et al., 1997, Kekuda et al., 1998) e está envolvido no transporte transmembrana de colina, DA, NE, E, serotonina, histamina e tiramina (Grundemann et al., al., 1998, Kekuda et al., 1998). Experimentos imuno-histoquímicos sugerem que o OCT2 humano está localizado nos rins, na membrana basolateral dos túbulos contorcidos proximais (Karbach et al., 2000). Além disso, o OCT2 é encontrado em regiões específicas do cérebro que são ricas em DA, incluindo o núcleo accumbens, corpo estriado e substância negra (Grundemann et al., 1997). Semelhante ao OCT2, o OCT1 é expresso nos rins e também no fígado, onde pode transportar tiramina, epinefrina, dopamina, serotonina e norepinefrina (Breidert et al., 1998). OCT1 fornece transporte bidirecional, dependente do pH, para vários cátions orgânicos para facilitar a eliminação de tais produtos bioquímicos (Yabuuchi et al., 1999). Recentemente, foi identificado um novo transportador, denominado transportador de monoaminas de membrana plasmática (PMAT ou ENT4). O PMAT é expresso no cérebro, músculo esquelético, fígado, rim e coração (Engel e Wang, 2005). O PMAT é um transportador independente de Na+ e sensível ao potencial de membrana, que compartilha semelhanças funcionais com os OCTs e também transporta os neurotransmissores monoamina do sangue para os rins (Grundemann et al., 1997, Engel e Wang, 2005). Em conjunto, o transporte de neurotransmissores específicos mediado por OCT e PMAT da circulação para os rins fornece um mecanismo importante para regular os níveis de neurotransmissores no sangue e a excreção na urina.
Os neurotransmissores são retirados da circulação sistêmica, transportados para os rins e depois excretados na urina por transporte ativo via OCT, bem como por filtração glomerular. Esses dois mecanismos de transporte de neurotransmissores nos rins foram bem estabelecidos: (1) os neurotransmissores monoamina são excretados por ultrafiltração do sangue arterial para os glomérulos, secretados nos túbulos proximais, posteriormente distribuídos através do ducto coletor até a bexiga urinária e excretados no urina (Graefe et al., 1997), (2) nas membranas luminal e basolateral dos túbulos proximais renais, o OCT2 é responsável pela reabsorção e secreção de compostos endógenos, incluindo neurotransmissores monoamina (Koepsell et al., 1998) (Fig. 3.). Isto é conseguido pela captação eletrogênica de neurotransmissores monoamina na membrana basolateral via OCTs e liberação de cátions na membrana luminal das células epiteliais tubulares proximais mediada por um antiportador de prótons eletroneutro (Koepsell et al., 1998). A pesquisa demonstrou que a colina e outros cátions podem ser reabsorvidos do túbulo proximal através de OCTs e devolvidos à circulação quando as concentrações são baixas no plasma (Acara e Rennick, 1973). Assim, os cátions localizados no túbulo proximal podem ser transportados para o plasma para compensar os baixos níveis de cátions circulantes, proporcionando assim um mecanismo regulador para manter níveis suficientes de cátions em circulação.

Foi demonstrado que o disprocínio24, um potente inibidor do transporte extraneuronal de monoaminas, bloqueia os OCTs, reduzindo assim a depuração global das catecolaminas do plasma (Wu et al., 1998). Coletas de urina obtidas de animais anestesiados tratados com Disprocynium24 exibiram reduções acentuadas em DA, NE e E urinários (Acara e Rennick, 1973, Graefe et al., 1997) com concentrações plasmáticas aumentadas de NE, E, normetanefrina e metanefrina (Eisenhofer et al., 1996). Esta observação demonstrou que o Disprocynium24 diminuiu a depuração de catecolaminas do plasma (Graefe et al., 1997). Com base nesta pesquisa, é evidente que o nível de catecolaminas na urina depende da concentração plasmática e da captação dos OCTs (Eisenhofer et al., 1996, Graefe et al., 1997). A inibição da OCT com Disprocynium24 pode levar à diminuição da excreção urinária de catecolaminas com subsequentes aumentos nos níveis plasmáticos de catecolaminas (Graefe et al., 1997). Portanto, a excreção urinária de neurotransmissores mediada pela OCT depende das concentrações circulantes de neurotransmissores (Chekhonin et al., 2000, Davis et al., 1978, Lynn-Bullock et al., 2004, Seegal et al., 1986, Westermann et al., 1986, Westermann et al. , 2002).
Embora os neurotransmissores captados através de OCTs contribuam largamente para o conjunto global de neurotransmissores urinários, outros mecanismos também oferecem contribuições. Estudos sugeriram que os rins humanos contêm enzimas necessárias para sintetizar e metabolizar neurotransmissores monoaminas. Este processo, semelhante à síntese de neurotransmissores no cérebro, parece depender da disponibilidade de precursores e estudos relataram mudanças paralelas durante o tratamento com pró-fármacos de serotonina e dopamina (Wa et al., 1995, Dantonello et al., 1998). Os rins também recebem informações neurais dos nervos simpáticos, que podem liberar norepinefrina e dopamina nos rins, adicionando assim um processo adicional que potencialmente influencia as concentrações de neurotransmissores urinários (Wa et al., 1995, Noshiro et al., 1991). O grau em que a síntese de neurotransmissores renais pode influenciar os níveis de neurotransmissores urinários deve ser considerado como um fator potencial que pode contribuir para o conjunto total de neurotransmissores urinários. Um estudo que examinou a excreção renal de catecolaminas demonstrou como a estimulação do nervo renal levou a um ligeiro aumento na produção urinária de catecolaminas (Kopp et al., 1983). Contudo, com base nos dados recolhidos, os investigadores concluíram que a excreção urinária de catecolaminas era um mau indicador da libertação de catecolaminas pelo nervo renal (Kopp et al., 1983).
Informações conclusivas que avaliaram a contribuição do débito central e periférico para a excreção urinária de neurotransmissores são escassas. Uma tentativa de Graefe et al. (1997) quantificaram o nível de excreção de catecolaminas na urina derivada do plasma medindo a excreção de níveis de catecolaminas radiomarcadas na urina dividida pelo nível de catecolaminas radiomarcadas no plasma. Eles concluíram que 100% do E urinário, 68% do NE e 2,3% do DA provinham da circulação (Graefe et al., 1997). O restante do NE é proveniente da liberação do nervo renal, enquanto o restante do DA é de múltiplas fontes, incluindo: síntese renal de DA, liberação de DA dos nervos renais e DA formado pela desconjugação de conjugados DA circulantes (Graefe et al., 1997). Embora não confirmados, estes resultados demonstram como a contribuição renal para a excreção global de neurotransmissores pode variar para cada neurotransmissor e destaca o valor da urina como um meio de avaliar distúrbios na função dos neurotransmissores em todo o sistema.

1.4 Neurotransmissores urinários e associações do SNC
Embora não seja totalmente compreendido se existe uma associação direta entre os níveis de neurotransmissores no SNC e os níveis de neurotransmissores excretados na urina, alguns estudos sugeriram uma ligação (Matsuda et al., 1991, Chekhonin et al., 2000, Lynn-Bullock e outros, 2004). As primeiras pesquisas de Maas e Landis (1965) descreveram uma rota potencial de transporte de NE do cérebro para a urina. Eles investigaram a cinética do metabolismo do NE no cérebro de cães injetando H3 NE na cisterna magna, que é uma abertura no espaço subaracnóideo entre as camadas aracnóide e pia-máter das meninges que circundam o cérebro. Depois de injetar H3 NE na cisterna magna, os pesquisadores observaram uma quantidade significativa de H3 NE no sangue com rápida eliminação do sangue na urina (Maas e Landis, 1965). Com base nestas observações, os autores propuseram que a H3 NE urinária e os metabolitos da H3 NE provinham, pelo menos em parte, do SNC (Maas e Landis, 1965).
Outros estudos em animais realizados em ratos examinaram os efeitos da ingestão oral do substrato da serotonina, 5-hidroxitriptofano (5-HTP), em regiões específicas do cérebro (Lynn-Bullock et al., 2004). A serotonina é um neurotransmissor monoamina e está implicada em muitas funções fisiológicas e comportamentais, incluindo: afeto, agressão, apetite, cognição, êmese, função endócrina, função gastrointestinal, função motora, neurotrofismo, percepção, função sensorial, sexo, sono e função vascular (Bloom e Kupfer, 1995, Lynn-Bullock et al., 2004). Os níveis de serotonina foram medidos usando imunorreatividade do tecido cerebral e urinálise e observaram imunorreatividade máxima da serotonina no núcleo serotoninérgico dorsal da rafe dentro de 2 horas após a administração de 5-HTP. A análise urinária de serotonina, 5-HTP e ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), um metabólito da serotonina, apresentou alterações paralelas na imunorreatividade ao núcleo dorsal da rafe, demonstrando uma correlação positiva entre a atividade serotonérgica do SNC e os níveis de serotonina urinária (Lynn- Bullock et al., 2004) e possíveis paralelos nos mecanismos que regulam os níveis de neurotransmissores urinários e do SNC.
Outro estudo em ratos investigou o efeito do hemiparkinsonismo induzido por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) no metabolismo das catecolaminas, bem como a relação entre o conteúdo cerebral de catecolaminas e a excreção urinária de catecolaminas (Chekhonin et al., 2000). Chekhonin et al. (2000) induziram hemiparkinsonismo, identificado quando os sintomas de Parkinson se apresentam unilateralmente, após a injeção do composto neurotóxico 6-OHDA no corpo estriado do rato. Foi relatada uma correlação positiva entre as concentrações urinárias e estriatais de DA. Os investigadores concluíram que a medição das catecolaminas urinárias e dos seus metabolitos pode ser um biomarcador para avaliar o estado do sistema nigrostriatal dopaminérgico do cérebro no parkinsonismo experimental (Chekhonin et al., 2000).
Uma limitação consistente ao longo destes estudos é a falta de dados humanos. Na ausência de estudos humanos comparando a produção de neurotransmissores urinários com a atividade do sistema nervoso central, os pesquisadores tentaram correlacionar os níveis de neurotransmissores na urina e no líquido cefalorraquidiano (LCR) em humanos (Castellanos et al., 1994, Swann et al., 1987, Koslow et al., 1994, Swann et al., 1987, Koslow et al., 1994, Swann et al., 1987, Koslow et al. al., 1986). Embora uma grande quantidade de pesquisas tenha examinado as correlações entre o LCR e várias condições, uma revisão da literatura não revelou nenhum estudo que sugerisse que as medições do LCR fossem biomarcadores viáveis para qualquer condição psicológica. Nem há evidências conclusivas que sugiram que o LCR possa ser um correlato clínico superior à urina (Roy e Pollack, 1994). Roy e Pollack (1994) descobriram que as medidas urinárias do metabolismo DA tinham uma associação mais forte com tentativas de suicídio na depressão do que o LCR. Além disso, uma consideração primária em relação à utilização do LCR em ambiente clínico é o risco inerente associado ao procedimento de coleta invasiva. Os estressores mentais, físicos e emocionais que acompanham a coleta de LCR podem ativar vias de estresse neurológico e, assim, alterar as respostas dos neurotransmissores (Nigrovic et al., 2007). Portanto, técnicas de coleta adequadas são cruciais para a coleta de LCR para evitar que uma resposta ao estresse possa distorcer os resultados obtidos (Manyam e Hare, 1983, Wood, 1980).
No geral, a pesquisa acima sugere uma relação entre as medições dos neurotransmissores urinários e os níveis do SNC. Atualmente, a quantidade exata de neurotransmissores do SNC que contribuem para o conjunto urinário geral é desconhecida. Devido à presença da barreira hemato-SNC que limita o transporte de neurotransmissores da periferia para o SNC, muitos acreditam que marcadores periféricos, como neurotransmissores plasmáticos ou urinários, são maus indicadores da função do SNC (Ohtsuki, 2004). Outros sugeriram que a associação entre neurotransmissores na periferia e neurotransmissores no SNC pode ser compreendida através do crosstalk neuronal entre o cérebro e o resto do corpo (Lechin et al., 1996). Lechin et al. (1996) forneceram uma explicação sobre a relação entre os neurotransmissores do SNC e do SNP para descrever como a medição da atividade periférica pode fornecer informações clínicas sobre os perfis do SNC e auxiliar na seleção do tratamento. Eles propõem que existem muitas ligações que conectam o cérebro e o corpo, incluindo neurotransmissores liberados por neurônios periféricos e células glandulares (adrenais, células enterocromafins, mastócitos), que juntos são liberados na corrente sanguínea. Eles prosseguem dizendo que, embora os neurotransmissores não possam entrar facilmente no cérebro, a pesquisa básica e clínica estabeleceu a relação entre as atividades dos neurotransmissores do SNC e do SNP. Portanto, Lechin et al. (1996) sugerem que é possível obter algumas informações sobre a função do SNC através da medição dos neurotransmissores circulantes.
Lechin e outros ilustraram claramente a relação e a interferência entre o SNC e o SNP (Gallowitsch-Puerta e Pavlov, 2007, Lechin e van der Dijs, 2006, Mayer et al., 2006). Pesquisas futuras, no entanto, devem expandir nossa compreensão dos circuitos específicos do SNC que contribuem para alterações específicas dos neurotransmissores periféricos.
Embora uma associação direta entre neurotransmissores no SNC e aqueles excretados na urina ainda não esteja definida, o valor dos neurotransmissores excretados na urina como biomarcadores do sistema nervoso pode ser melhor avaliado examinando-se as correlações com várias condições clínicas. Curiosamente, a maioria das pesquisas que examinaram a utilidade clínica dos testes de neurotransmissores urinários concentraram-se apenas em alguns distúrbios: depressão, transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e inflamação têm sido o foco principal da investigação para tentar delinear a utilidade clínica da avaliação dos neurotransmissores urinários.

1.5 Neurotransmissores urinários e sintomas depressivos
Nos anos desde que von Euler publicou dados sobre a excreção de neurotransmissores urinários e seus metabólitos (von Euler e Luft, 1951, von Euler e Hellner, 1951), numerosos estudos testaram os níveis de neurotransmissores urinários em vários distúrbios psicológicos (Manyam e Hare, 1983, von Euler et al., 1955, von Euler e Luft, 1951, Wood, 1980). Especificamente, estudos sugeriram que avaliações de neurotransmissores urinários podem ser um meio viável para descrever um estado de doença e monitorar intervenções terapêuticas (Baker et al., 1991, Delahanty et al., 2005, Hughes et al., 2004, Mooney et al., 2008 , Otte et al., 2005, Kotzailias et al., 2004).
Em consonância com esses estudos, a pesquisa descreveu a utilidade da análise dos neurotransmissores urinários na depressão bipolar (Koslow et al., 1983) e nos subtipos de depressão unipolar (Schildkraut et al., 1978). Especificamente, os pacientes que preencheram os critérios para um episódio depressivo maior apresentaram níveis globais mais elevados de NE urinária do que os controles (Roy et al., 1986a, Roy et al., 1986b). Da mesma forma, Koslow et al. (1983) descobriram que, em comparação com os controles, os pacientes deprimidos apresentavam níveis significativamente mais elevados de NE urinário junto com E e seus metabólitos. Os pesquisadores concluíram que a renovação total das catecolaminas corporais (medição das catecolaminas urinárias e seus metabólitos) pode fornecer informações mais úteis do que apenas medidas de metabólitos (Koslow et al., 1983). Além disso, descobriu-se que níveis mais elevados de NE urinário distinguem pacientes deprimidos unipolares de bipolares (Koslow et al., 1983). Desde então, outros estudos confirmaram a relação positiva com NE urinária e depressão (Hughes et al., 2004, Roy et al., 1986a, Roy et al., 1986b, Grossman e Potter, 1999), enquanto outros estudos revelaram uma elevação geral nas catecolaminas urinárias em pacientes deprimidos unipolares em comparação com pacientes bipolares (Joyce et al., 1995, Maas et al., 1987, Schatzberg, 1998, Schildkraut et al., 1978). Mais recentemente, Hughes et al. (2004) observaram que níveis mais elevados de sintomas depressivos, avaliados pelo Inventário de Depressão de Beck, estavam associados ao aumento da excreção de NE na urina. Os sintomas de ansiedade, avaliados pela porção de ansiedade-estado do Inventário de Ansiedade Traço-Estado de Spielberger, também foram associados ao aumento da excreção de NE na urina (Hughes et al., 2004). Os investigadores concluíram que, na depressão e na ansiedade, o aumento da atividade do sistema nervoso simpático (SNS) contribuiu para um aumento da taxa de mortalidade nestes pacientes (Hughes et al., 2004, Otte et al., 2005).
Embora a avaliação dos neurotransmissores urinários tenha identificado diferenças bioquímicas, ainda não foi aceita como diagnóstico de depressão ou de qualquer doença ou condição específica. No futuro, é possível que os efeitos acumulativos da combinação de informações, como os atuais protocolos de diagnóstico juntamente com a avaliação dos neurotransmissores, permitam que os neurotransmissores urinários desempenhem um papel diagnóstico. A partir de agora, o uso de testes urinários de neurotransmissores como biomarcador pode ser mais bem aplicado para orientar decisões terapêuticas e ajudar os profissionais em ambientes clínicos a prever eficazmente as respostas ao tratamento (Holsboer, 2008). Muitas doenças são tratadas com intervenções nutricionais, farmacêuticas e elétricas que afetam os neurotransmissores. Infelizmente, devido à comorbidade significativa de doenças relacionadas aos neurotransmissores e à natureza espectral dos desequilíbrios subjacentes dos neurotransmissores que as desencadeiam, o sucesso do tratamento é muitas vezes difícil de alcançar ou identificar (Benazzi, 2006, Nemeroff, 2007). Atualmente, estão sendo procuradas ferramentas de triagem para orientar a seleção de intervenções específicas e melhorar as taxas de resposta dos pacientes (Le-Niculescu et al., 2008, Schwarz e Bahn, 2008). Portanto, as medições dos neurotransmissores urinários podem ser uma ferramenta valiosa na avaliação e subsequente gestão de um grande número de condições clínicas.
Como observado em pacientes com depressão, estudos demonstraram que a baixa excreção urinária de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG), um metabólito de NE, prediz uma resposta positiva a medicamentos seletivos para NE, como imipramina, nortriptilina, desipramina ou maprotilina (Mooney et al., 1991, Mooney et al., 2008, Schildkraut et al., 1992). Indivíduos com MHPG urinário elevado previram uma resposta positiva ao benzodiazepínico alprazolam (Mooney et al., 1985, Mooney et al., 1988) e uma resposta fraca à imipramina, nortriptilina, desipramina e maprotilina (Mooney et al., 1991, Mooney et al., 2008, Schildkraut et al., 1992). Estes estudos, portanto, ilustram a importância das medições dos neurotransmissores urinários na orientação da seleção do tratamento e na previsão da eficácia.
Além da utilização de testes urinários como guia para decisões terapêuticas, a metodologia pode ainda ser aplicada ao monitoramento de intervenções farmacêuticas. A análise longitudinal de catecolaminas e metabólitos urinários revelou que a desipramina, um inibidor da recaptação de NE, aumentou os níveis urinários de NE e diminuiu os níveis de MHPG (Schildkraut et al., 1992). Posteriormente, foi descrito que a desipramina aumentou a excreção intacta de NE na urina e reduziu a taxa de excreção de metabólitos (Schatzberg, 1998). Como tal, dados limitados mas promissores demonstraram que a análise dos neurotransmissores urinários pode refletir alterações causadas por medicamentos psicotrópicos e monitorizar a eficácia do tratamento em pacientes deprimidos.

1.6 Neurotransmissores urinários e TDAH
A análise dos neurotransmissores urinários tem sido utilizada para avaliar a bioquímica neural em relação aos sintomas do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) (Hanna et al., 1996, Kusaga et al., 2002). Foi demonstrado que pacientes com TDAH apresentam alterações na excreção urinária de β-feniletilamina (PEA) e catecolaminas (Hanna et al., 1996, Kusaga et al., 2002). É importante ressaltar que a PEA é um neurotransmissor monoamina que possui funções semelhantes às da anfetamina que podem alterar o humor e a atenção (Berry, 2004). Níveis reduzidos de PEA têm sido associados a sintomas de desatenção (Berry, 2004). Os níveis urinários de PEA foram significativamente mais baixos em pacientes com TDAH em comparação com controles normais, indicando que distúrbios na PEA contribuem para a diminuição da atenção e do foco (Baker et al., 1991, Kusaga et al., 2002). Além disso, níveis mais baixos de E urinário e 3,4-dihidroxifenilglicol (DOPEG), um metabólito de NE, foram encontrados em uma população de adolescentes do sexo masculino com diagnóstico de TDAH, sugerindo metabolismo anormal de NE e E no TDAH (Hanna et al., 1996). Maior excreção urinária de E também foi observada em indivíduos com TDAH e ansiedade comórbidos (Pliszka et al., 1994). Tomados em conjunto, esses achados sugerem que a função simpatoadrenomedular pode estar alterada em indivíduos com TDAH (Anderson et al., 2000).
Um modo comum de intervenção para o TDAH é o uso de medicamentos estimulantes (Cormier, 2008). A pesquisa relatou mudanças nos níveis de neurotransmissores urinários em conjunto com o uso de estimulantes em indivíduos com TDAH (Hermens et al., 2006). Após o tratamento com metilfenidato, um estimulante que inibe a recaptação de NE e DA, os níveis urinários de PEA aumentaram significativamente nos que responderam à medicação, enquanto os que não responderam não demonstraram uma alteração significativa (Kusaga et al., 2002). Além disso, o tratamento com metilfenidato demonstrou aumentar os níveis urinários de E (Elia et al., 1990). Curiosamente, os efeitos do metilfenidato na excreção de neurotransmissores demonstraram ser diferentes dos da dextroanfetamina, outro estimulante do SNC. A NE urinária e a normetanefrina (NMN), um metabólito da NE, foram significativamente elevadas após a administração de metilfenidato, enquanto após o tratamento com dextroanfetamina, a excreção de MHPG foi reduzida sem alterações na NE e NMN (Zametkin et al., 1985, Zametkin e Hamburger, 1988). Essas descobertas ilustraram a utilização de medições de neurotransmissores urinários para determinar os desequilíbrios bioquímicos subjacentes que existem em indivíduos com TDAH para garantir a seleção adequada do tratamento e monitorar a eficácia do tratamento.

1.7 Neurotransmissores urinários e inflamação
Historicamente, os médicos têm utilizado medidas de histamina urinária (HIST) como meio de monitorar reações anafiláticas recorrentes (Hershko et al., 2001, Tang, 2003, Yamatodani, 1990). Produtos químicos como HIST, prostaglandinas e leucotrienos são liberados por desgranulação de basófilos e mastócitos durante uma reação anafilática (Schwartz, 2004) e podem ser detectados na urina e no plasma (Hogan e Schwartz, 1997). O HIST circulante é excretado intacto pelos rins, permitindo a utilização de medidas urinárias para monitorar as flutuações no HIST plasmático com a vantagem de maior estabilidade e acessibilidade (Myers et al., 1981). Além disso, a investigação demonstrou que os níveis urinários de HIST podem ser úteis na avaliação de condições inflamatórias diferentes da anafilaxia (Asano et al., 1995, Hershko et al., 2001, Nishiwaki et al., 2000, Skoner et al., 2001). A asma, uma condição na qual as vias aéreas ficam inflamadas e contraídas, causando dificuldade em respirar, foi avaliada usando HIST urinário (Asano et al., 1995, Nishiwaki et al., 2000). Alguns estudos não mostraram alterações significativas na variação diurna do HIST urinário em pacientes asmáticos moderados a graves em comparação com controles (Asano et al., 1995). Outros estudos revelaram concentrações aumentadas de HIST urinário e de 1-metil-histamina, um metabólito da histamina, após ataques de asma (Nishiwaki et al., 2000). A diferença nos resultados pode ser devida à proximidade da coleta de urina com um ataque de asma.
A pesquisa também examinou o HIST urinário em indivíduos com cistite intersticial, uma doença da bexiga urinária caracterizada pelo aumento da frequência urinária. Os níveis urinários de HIST e de interleucina-6 urinária foram significativamente maiores em indivíduos com cistite intersticial do que nos controles (Lamale et al., 2006). A prata nanocristalina (1%) pode ser uma intervenção antiinflamatória útil para cistite intersticial, conforme evidenciado pela diminuição do HIST urinário, fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e ativação de mastócitos após administração (Boucher et al., 2008). Além disso, em indivíduos com mastocitose sistêmica, o tratamento com terapia com interferon α-2b causou uma diminuição no HIST urinário e sérico (Hubner et al., 1997, Takasaki et al., 1998). Este conjunto de evidências sugere que as medições urinárias do HIST podem fornecer um método não invasivo de avaliação de reações anafiláticas juntamente com outras condições inflamatórias, bem como de monitoramento de tratamentos imunomoduladores (Murdoch et al., 1993).
As ações de outros neurotransmissores também foram examinadas quanto ao seu papel nos processos inflamatórios. Elenkov e Chrousos (2002) descrevem um mecanismo no qual NE e E podem modular os níveis de citocinas agindo em receptores adrenérgicos localizados em células do sistema imunológico. Em uma revisão de Elenkov et al. (2009), os autores ilustram que NE e E possuem ações imunomoduladoras por meio do ajuste fino das respostas imunes. Estas catecolaminas podem exercer efeitos pró e anti-inflamatórios dependendo da natureza dos antígenos que iniciam a resposta imune e/ou da presença de subtipos específicos de receptores localizados nas células imunes (para revisão, ver Elenkov et al., 2009). Atualmente, os estudos não examinaram a relação entre NE e E urinário e inflamação. Com base nas informações atuais que estabeleceram uma relação entre as catecolaminas e a imunomodulação, pesquisas futuras devem ser realizadas para determinar se existem alterações nas catecolaminas urinárias com processos inflamatórios.

1.8 Limitações da avaliação dos neurotransmissores urinários
Uma limitação primária da avaliação dos neurotransmissores urinários é que os neurotransmissores, em qualquer meio, não são reconhecidos como diagnósticos para qualquer doença ou condição específica, com exceção do feocromocitoma (Duncan et al., 1988, Westphal, 2005). A menos que mais pesquisas possam elucidar as capacidades diagnósticas, a tecnologia dos neurotransmissores urinários continuará sendo uma avaliação funcional. Uma segunda limitação diz respeito aos dados insuficientes sobre a origem dos neurotransmissores urinários. Os neurotransmissores são sintetizados no SNC e na maioria dos órgãos do corpo, portanto, múltiplos sistemas contribuem para o conjunto urinário total de neurotransmissores (Eisenhofer et al., 1996, Eisenhofer et al., 2004). Isto representa um desafio na interpretação dos dados do transmissor urinário. Mais estudos são necessários para elucidar a relação entre o SNC e o SNP e como a atividade dos neurotransmissores do SNC influencia o conjunto total de neurotransmissores urinários. Da mesma forma, são necessários estudos para avaliar como os fatores (isto é, medicamentos e suplementos) que alteram os níveis de neurotransmissores no SNC afetam os neurotransmissores na urina e vice-versa.
Em termos de eficácia clínica, os neurotransmissores podem atuar como biomarcadores para a seleção do tratamento e o resultado do tratamento para distúrbios psiquiátricos e inflamatórios (Wong et al., 2002). São necessárias pesquisas adicionais que se concentrem no uso da análise de neurotransmissores urinários na previsão da eficácia do tratamento com medicamentos psicotrópicos e imunomoduladores. Além disso, com o desenvolvimento de modelos de neurocircuitos (Lechin e van der Dijs, 2006), a análise dos neurotransmissores urinários pode fornecer informações adicionais sobre vias específicas do SNC que contribuem para alterações nos níveis circulantes de neurotransmissores. Portanto, as avaliações dos neurotransmissores urinários podem revelar-se uma ferramenta clínica útil para compreender melhor as anomalias periféricas que resultam de alterações neurológicas em vias cerebrais específicas.

2. Conclusão
Como as avaliações urinárias não são invasivas, com a vantagem adicional de maior estabilidade em comparação com o LCR ou o sangue, o conceito de medições de neurotransmissores como um meio objetivo de avaliar a função do sistema nervoso serve como uma opção viável para o médico que aborda questões de saúde neuropsiquiátricas. A literatura atual fornece evidências de que os neurotransmissores excretados na urina podem ter um lugar na prática clínica como biomarcadores da função do sistema nervoso. As medições de neurotransmissores urinários foram inicialmente utilizadas para diagnosticar feocromocitoma (Duncan et al., 1988), mas com pesquisas progressivas, os testes de neurotransmissores mostraram-se promissores como método para avaliar pacientes com distúrbios psiquiátricos e inflamatórios (Delahanty et al., 2005; Otte et al., 2005; Anderson et al., 2000). Em apoio à avaliação dos neurotransmissores urinários, estudos demonstraram que os neurotransmissores intactos são transportados do SNC para a periferia, através de transportadores específicos da BBB, seguidos pela filtração renal dos neurotransmissores com subsequente excreção na urina. Além disso, estudos em animais sugeriram uma relação entre neurotransmissores excretados na urina e neurotransmissores no SNC (Lynn-Bullock et al., 2004). Atualmente, existem dados limitados que examinam a associação entre o SNC e o neurotransmissor urinário em humanos. Como tal, esta lacuna científica representa uma limitação significativa na viabilidade dos testes de neurotransmissores urinários na previsão da função precisa do SNC e precisa ser abordada em investigações futuras. Por último, esta revisão demonstrou que muitos estudos revelaram associações entre neurotransmissores urinários e diversas condições clínicas, bem como associações com eficácia terapêutica. Embora a associação entre neurotransmissores encontrados no SNC e na urina seja em grande parte desconhecida, existem muitos dados clínicos que sugerem que o teste de neurotransmissores urinários é uma ferramenta poderosa para avaliar a função do sistema nervoso e, assim, permitir que os médicos monitorem e tratem várias condições clínicas.

Agradecimentos
Gostaríamos de agradecer a Chasatie Tretsven e a Diana Colton pelo desenvolvimento dos gráficos, a Paul Wynveen, ao Dr. Han Huisman e à Dra. Mikaela Nichkova pela revisão e ao Dr. Gottfried Kellermann pelo seu incentivo e apoio a este manuscrito.

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Intolerância Histamínica

Thu, 24 Aug 2023 13:30:12 GMT

A intolerância histamínica é uma condição em que o corpo tem dificuldade em processar adequadamente a histamina, uma substância química naturalmente presente no organismo. A histamina é liberada durante processos alérgicos e desempenha um papel importante em várias funções do corpo, incluindo a regulação do sistema imunológico, a digestão e a regulação do sono.

A intolerância histamínica está associada a uma deficiência ou disfunção de enzimas envolvidas no processo de metabolização da histamina, o que leva ao acúmulo de histamina no corpo. A enzima mais comumente relacionada a esse processo é a diamina oxidase (DAO), que é responsável por quebrar a histamina nos alimentos que consumimos, e também na histamina produzida pelo corpo.

Quando há uma deficiência funcional da DAO, a histamina não é decomposta adequadamente e pode se acumular nos tecidos, levando a uma série de sintomas que são característicos da intolerância histamínica. Este acúmulo de histamina pode ocorrer tanto devido à ingestão de alimentos ricos em histamina quanto à produção endógena de histamina pelo corpo.

É importante notar que a intolerância histamínica não é uma alergia à histamina, mas sim uma reação ao acúmulo excessivo de histamina. As alergias são respostas imunológicas específicas a substâncias estranhas, enquanto a intolerância histamínica envolve uma dificuldade em processar a histamina que está naturalmente presente no corpo e em muitos alimentos.

Os sintomas da intolerância histamínica podem variar amplamente e incluem:

· Problemas gastrointestinais: Dor abdominal, inchaço, flatulência, diarreia ou constipação;

· Sintomas cutâneos: Coceira, urticária, erupções cutâneas e vermelhidão;

· Sintomas respiratórios: Coriza, congestão nasal, espirros, tosse e dificuldade respiratória;

· Sintomas neurológicos: Dores de cabeça, enxaquecas, tontura, fadiga e confusão mental;

· Sintomas cardíacos: Palpitação e hipotensão (pressão arterial baixa);

· Outros sintomas: Ansiedade, insônia, cólicas menstruais e dores musculares.

O diagnóstico da intolerância histamínica pode ser um desafio, uma vez que os sintomas se assemelham a muitas outras condições. Geralmente, um diagnóstico é feito com base na avaliação clínica, obtendo informações sobre seus sintomas, histórico médico, hábitos alimentares e outros fatores relevantes para avaliar a possibilidade de intolerância histamínica. Os testes laboratoriais, como medir os níveis de histamina e DAO no sangue, ajuda a avaliar se há um desequilíbrio entre a produção de histamina e sua metabolização, contribuindo para a avaliação diagnóstica e o uso de um planejamento alimentar, bem como a eliminação temporária de alimentos ricos em histamina.

Portanto, o tratamento da intolerância histamínica envolve evitar alimentos ricos em histamina e adotar uma dieta de baixa histamina. Além disso, alguns profissionais de saúde podem recomendar a suplementação de enzimas DAO para ajudar na metabolização da histamina, medicamentos anti-histamínicos também podem ser usados para aliviar os sintomas, bloqueando os efeitos da histamina no corpo e proporcionando alívio temporário.

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Congresso Hi-NUTRITION

Fri, 07 Jul 2023 12:06:51 GMT

Estamos presente no Congresso HI-NUTRITION no Anhembi Parque - Palácio das Convenções - São Paulo - SP

Testes Rápidos com Controle de Qualidade

Tue, 20 Jun 2023 19:40:27 GMT

34° Congresso Internacional de Prática Ortomolecular

Mon, 08 May 2023 18:43:18 GMT

Estaremos presente no 34° Congresso Internacional de Prática Ortomolecular nos dias 01 a 03 de Junho de 2023 no Centro de Convenções Frei Caneca - São Paulo - SP

Annual Scientific Meeting & Clinical Lab Expo

Mon, 08 May 2023 18:38:13 GMT

AACC 2023

Estaremos presente no

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- AACC 2023 - nos dias 23 a 27 de Julho em Anaheim - Califórnia - EUA

Clostridium difficile e a saúde da microbiota intestinal

Wed, 26 Apr 2023 19:36:04 GMT

O Clostridium difficile é uma bactéria anaeróbica que pode causar infecções intestinais graves, especialmente em pessoas com sistema imunológico enfraquecido ou após o uso prolongado de antibióticos. Essa infecção pode levar à colite pseudomembranosa, uma inflamação grave do cólon que pode ser fatal.

A microbiota intestinal, também conhecida como flora intestinal, é composta por bilhões de micro-organismos, incluindo bactérias, vírus e fungos, que vivem no trato gastrointestinal. Esses micro-organismos desempenham um papel crucial na digestão, absorção de nutrientes e regulação do sistema imunológico.

Uma microbiota intestinal saudável é diversa e equilibrada, com uma ampla variedade de bactérias benéficas, como Bifidobacterium e Lactobacillus. Além destes, algumas cepas de Clostridium podem ajudar a manter o equilíbrio da microbiota intestinal, produzindo ácidos graxos de cadeia curta, que são importantes para o funcionamento saudável do cólon. Além disso, essas bactérias podem ajudar a regular o sistema imunológico, reduzindo a inflamação intestinal.

No entanto, outras cepas de Clostridium, como Clostridium difficile , podem ser patogênicas e causar infecções no intestino, incluindo colite pseudomembranosa. Essas cepas nocivas geralmente se tornam mais comuns em situações em que a microbiota intestinal é prejudicada, como após o uso prolongado de antibióticos.

O Clostridium difficile produz toxinas que danificam a mucosa intestinal e causam inflamação, diarreia, cólicas e dor abdominal. A infecção por C. difficile é responsável por cerca de 20% dos casos de diarreia associada a antibióticos e pode levar a complicações graves, incluindo desidratação, insuficiência renal e septicemia.

Além do uso excessivo de antibióticos, outros fatores que aumentam o risco de infecção por C. difficile incluem idade avançada, internação hospitalar, procedimentos cirúrgicos, doenças crônicas e uso prolongado de medicamentos que suprimem o sistema imunológico.

Portanto, a relação entre Clostridium e a saúde da microbiota intestinal é complexa e depende das espécies específicas presentes na microbiota. É importante manter um equilíbrio saudável da microbiota intestinal para evitar o crescimento excessivo de espécies potencialmente patogênicas, incluindo o Clostridium difficile.

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48° Congresso Brasileiro de Análises Clínicas

Wed, 26 Apr 2023 18:47:30 GMT

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A Relação entre Zonulina e Autismo: estudos possuem cada vez mais relevância diante do aumento da taxa de prevalência nas últimas 2 décadas

Tue, 25 Apr 2023 18:05:55 GMT

O que é Autismo?

O autismo é um transtorno do desenvolvimento que afeta a comunicação, interação social e comportamento. Embora a causa exata do autismo ainda não seja conhecida, vários fatores têm sido associados a ele, incluindo fatores genéticos, ambientais e imunológicos. Recentemente, tem havido interesse crescente na relação entre o autismo e a zonulina.

O que é Zonulina?

A zonulina é uma proteína que regula a permeabilidade intestinal. Ela é produzida no intestino e ajuda a controlar a abertura das junções entre as células intestinais, permitindo a passagem de nutrientes e outras substâncias para o corpo. Quando há um aumento da produção de zonulina, a permeabilidade intestinal pode ser aumentada, permitindo que substâncias indesejadas entrem na corrente sanguínea. Isso é conhecido como "intestino permeável".

Relação entre Zonulina e Autismo

Há evidências de que pessoas com autismo têm uma maior incidência de problemas gastrointestinais, incluindo o intestino permeável. Um estudo publicado na revista científica Molecular Autism em 2013, encontrou níveis significativamente mais elevados de zonulina em crianças com autismo em comparação com crianças sem autismo.

Além disso, pesquisas têm demonstrado que a zonulina pode ter um efeito sobre o sistema imunológico, aumentando a permeabilidade das células cerebrais e permitindo a passagem de substâncias tóxicas para o cérebro. Essa permeabilidade pode levar a inflamação e danos neuronais, que têm sido associados a doenças neuropsiquiátricas, incluindo o autismo.

Estudos recentes sugerem que o aumento da zonulina no intestino pode levar à formação de autoanticorpos que afetam o funcionamento do cérebro e podem estar associados ao desenvolvimento do autismo. Esses autoanticorpos podem atacar proteínas cerebrais, levando a danos neuronais e à manifestação de sintomas do autismo.

Níveis elevados de zonulina podem estar relacionados a disfunções na produção de hormônios e neurotransmissores no cérebro, incluindo a ocitocina, um hormônio associado à sociabilidade e ao comportamento afetivo. A redução na produção de ocitocina pode estar relacionada a dificuldades sociais e de comunicação observadas em indivíduos com autismo.

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Aumento no número de casos de autismo nos últimos 20 anos

Desde a década de 1990, tem havido um aumento significativo no número de casos de autismo em todo o mundo. Nos Estados Unidos, por exemplo, a taxa de prevalência do autismo em crianças de 8 anos aumentou de cerca de 1 em 150 crianças em 2000, para cerca de 1 em cada 44 crianças em 2018 e 1 em 36 crianças em 2020, de acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC). Essa tendência também é observada em muitos outros países, incluindo o Brasil.

Uma das razões para o aumento no número de casos de autismo é o maior reconhecimento e diagnóstico do transtorno. Nos últimos anos, houve um maior conhecimento e conscientização sobre o autismo, levando a um maior número de diagnósticos em crianças e adultos. Além disso, os critérios de diagnóstico para o autismo têm sido ampliados e aprimorados, o que pode ter contribuído para o aumento do número de casos diagnosticados.

Outro fator que pode estar contribuindo para o aumento no número de casos de autismo é a mudança nos estilos de vida e no ambiente em que as pessoas vivem. Por exemplo, a exposição a poluentes ambientais, como produtos químicos tóxicos, pode estar afetando o desenvolvimento fetal e aumentando o risco de transtornos do desenvolvimento, incluindo o autismo. Além disso, mudanças na dieta, incluindo o aumento do consumo de alimentos processados e a redução da ingestão de nutrientes importantes, podem estar afetando o desenvolvimento infantil.

Por fim, os fatores genéticos também podem estar contribuindo para o aumento no número de casos de autismo. Pesquisas indicam que o autismo é altamente hereditário, o que significa que pode haver uma predisposição genética para o transtorno. No entanto, a genética sozinha não pode explicar o aumento significativo no número de casos de autismo observado nas últimas décadas.

O aumento no número de casos de autismo tem implicações significativas para a sociedade, incluindo um aumento na demanda por serviços de saúde e educação especial. Além disso, o autismo pode ter um impacto negativo na qualidade de vida dos indivíduos afetados e de suas famílias, levando a desafios sociais, emocionais e financeiros.

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